АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез эмфиземы

Первичная:

1) врожденный дефицит α1-антитрипсина.

α1-антитрипсин - это антипротеаза.

Протеазы находятся внутри клеток, при гибели и разрушении которых выходят наружу и должны быть уничтожены антипротеазами.

При дефиците α1-антитрипсина протеазы разрушают эластичные волокна.

2)врожденный дефицит коллагена.

3)табачный дым стимулирует функции макрофагов.

Вторичная.

ХОБ, БА - сужение просвета мелких бронхов.

Вдох - активный акт.

Выдох - пассивный акт, следовательно, повышается давление в альвеолах (при наличии препятствия на вдохе).

Альвеолы начинают сдавливать респираторные бронхиолы и перекрывают их просвет - возникает «воздушная ловушка на выдохе».

Альвеолы расширяются, альвеолярная ткань (межальвеолярные перегородки) разрушаются, выделяются новые протеолитические ферменты, разрушающие эластичные волокна - замыкается порочный круг, эмфизема прогрессирует.

+табачный дым и др. аэрополлютанты активирует макрофаги, выделяющие протеолитические ферменты.

Жалобы: Одышка сначала незначительная, при физической нагрузке, потом прогрессирует – появляется в покое.

Объективно: цианоз – проявление кислородной недостаточности. Форма грудной клетки – бочкообразная, эмфизематозная. Вспомогательная мускулатура участвует в дыхании. Грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание – равномерно ослаблено. Сравнительная перкуссия легких – коробочный перкуторный звук (разновидность тимпанического). Топографическая перкуссия: границы расширены (высота стояния верхушек легких увеличена, поля Кренига расширены, нижние края легких опущены), подвижность нижнего края ограничена.

Аускультативно – ослабление везикулярного дыхания (снижение количества эластических элементов), побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенография грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, усиление легочного рисунка (межальвеолярные перегородки разрушаются – разрастается соединительная ткань – диффузный пневмосклероз).

Развитие эмфиземы ведет к поражению легочного кровотока и увеличение давления в малом круге кровообращения – акцент 2 тона над легочной артерией (2е межреберье слева от грудины). При легочной гипертензии развивается гипертрофия правого желудочка, т.е. формируется легочное сердце (сердце с гипертрофированными правыми отделами – ПЖ). По мере прогрессирования развивается декомпенсация по правожелудочковому типу – застой в большом круге (отеки, увеличение печени, асцит, набухание шейных вен), в исходе развитие легочно-сердечной недостаточности.

Лечение.

1. Лечение основного заболевания при выраженной эмфиземе (ХОБ, БА и т.п.), прекращение курения

2. Оксигенотерапия, малопоточная с использованием О2 – концентратора, т.к. есть дыхательная недостаточность

3. Антигипоксанты – коррекция гипоксии в тканях

4. Хирургические методы лечения – иссекаются (удаляются) буллезно-измененные участки легких, и остальные части легких получают способность к лучшему расправлению.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 377 | Нарушение авторских прав