АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Постсинаптическое возбуждение и торможение

Места окончания двигательных нервов представлены так называемыми концевыми пластин-ками. Основным медиатором передачи возбуждения в концевых пластинках является ацетилхо-лин. Ацетилхолин вызывает деполяризацию локально, там где действует нервное окончание.

Концевые пластинки соответствующим образом поляризованы и имеют потенциал действия. Механизм передачи потенциала действия концевых пластинок разворачивается наподобие электротонического потенциала. Электротонический потенциал благоприятствует повышению мембранной проводимости для ионов натрия (+Nа) и калия (+К), что вызывает достаточно быстрое установление равновесия потенциалов.

Другими словами, электротонический ток существует и действует короткий промежуток времени. Однако, даже такой короткий промежуток времени для действия ионного тока позволяет деполяризовать мембрану в такой степени, что генерируется потенциал действия. Потенциал действия распространяется вдоль мышечного волокна и вызывает сокращение миофибрилл – пучка сократимых нитей (актиновых и миозиновых) в мышечных тканях диаметром около 1 мкм.

Таким образом осуществляется передача возбуждения от двигательного аксона к мышечному волокну и возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) и соответствующий ток.

Кроме возбуждения, в нейронах действует и торможение. Торможение предупреждает неограниченное распространение возбуждения, регулирует усиление или ослабление поступающей информации, а также блокирует проведение отдельных нервных импульсов.

Суть тормозных процессов сводится к тому, что активизация тормозного нервного волокна, подходящего к постсинаптической клетке, приводит к появлению тормозного постсинап-тического потенциала (ТПСП) и соответствующего тока.

ТПСП вызывает повышение мембранной проводимости для ионов калия (+К) и хлора (-Сl). Активация тормозного синапса смещает потенциал от уровня покоя в направлении гиперполя-ризации, что соответствует снижению мембранного сопротивления и не дает возможности генерировать потенциал действия. Другими словами, снижение мембранного сопротивления приводит к короткому замыканию возбуждающих токов и тем самым предотвращается возбуж-дение. Торможение снижает деполяризацию, соответствующую ВПСП, ослабляя или нейтрализуя передачу сигнала в синапсе. Тормозные синапсы в своем большинстве концентрируются преимущественно на теле клетки у аксонного холмика.

Взаимодействие ВПСП, ТПСП и характер соответствующих медиаторов позволяют классифицировать синаптические связи на быстрые и медленные, подпороговые. Кроме того, в большинстве нейронов тело и дендриты слабо генерируют потенциал действия. Аксон, напротив, обладает высокой возбудимостью. Следует учитывать и то, что в большинстве синапсов ЦНС уровень одиночных синаптических потенциалов значительно ниже порогового. Чтобы обеспечить эффективную деполяризацию мембранного потенциала в ЦНС и передачу информации через аксон на постсинаптической клетке находится много тормозных и возбуждающих синапсов (около 5 тысяч), действие которых суммируется. Воздействие многочисленных синапсов обеспечивается их пространственной и временной суммацией.

В случае присоединения к пространственно-временной суммации другого активного синапса, возникает ВПСП значительно превосходящий пороговые показатели. Такой частный случай суммации называется облегчением одного синаптического входа другим. Облегчение составляет своего рода “память” нервного окончания. Известны синапсы, в которых облегчение сохранялось несколько минут. Предполагается, что на основе облегчения формируется краткосрочная память.

Наблюдается и другой эффект. Длительное облегчение приводит к изменению концентрации ионов натрия (+Nа) в пресинаптическом окончании. Здесь наблюдается скопление или мобили-зация медиаторов. В свою очередь, длительное высокочастотное возбуждение пресинаптического окончания приводит к состоянию депрессии, при котором количество высвобождаемых медиаторов в ответ на потенциал действия снижается.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 613 | Нарушение авторских прав