АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Показатели сердечной деятельности. Занятие 1. Физиология сердца

Занятие 1. Физиология сердца.

Вопросы для самоподготовки.

1. Сердце и его значение. Физиологические свойства сердечной мышцы.

2. Автоматия сердца. Проводящая система сердца.

3. Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение).

4. Сердечный цикл. Показатели сердечной деятельности

5. Основные законы сердечной деятельности.

6. Внешние проявления деятельности сердца.

Базовая информация.

Кровь может выполнять свои функции только находясь в непрерывном движении. Это движение обеспечивается системой кровообращения. Система кровообращения состоит из сердца и сосудов - кровеносных и лимфатических. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосудов. Каждую минуту от сердца в кровеносную систему поступает около 6 л крови, в сутки - свыше 8 тыс. л, в течение жизни (средняя продолжительность 70 лет) - почти 175 млн. л крови. О функциональном состоянии сердца судят по различным внешним проявлениям его деятельности.

Сердце человека - полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости - предсердия, нижние - желудочки.

Нагнетательная функция сердца основана на чередовании расслабления (диастолы) и сокращения (систолы) желудочков. Во время диастолы желудочки заполняются кровью, а во время систолы выбрасывают ее в крупные артерии (аорту и легочную вену). У выхода из желудочков расположены клапаны препятствующие обратному поступлению крови из артерий в сердце. Перед тем как заполнить желудочки кровь притекает по крупным венам (полым и легочным) в предсердия. Систола предсердий предшествует систоле желудочков, таким образом предсердия служат как бы вспомогательными насосами, способствующими заполнению желудочков.

Физиологические свойства сердечной мышцы. Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относится удлиненный рефрактерный период и автоматия.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Кроме того, установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение, полностью подчиняясь закону «все или ничего».

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8 1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков 0,8 0,9 м/с, по специальной ткани сердца 2,0 4,2 м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 5 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности.

Различают абсолютный и относительныйрефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода, какой бы СИЛЫ не наносили раздражение на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Длительность абсолютного рефрактерного периода сердечной мышцы соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного рефрактерного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить сокращением на раздражитель сильнее порогового. Относительный рефрактерный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1 0,3 с), сердечная мышца неспособна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название а в т о м а т и и.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую ткань, в которой возникает проводится возбуждение. Из этой ткани образованы волокна водителя ритма (пейспекера) и проводящей системы. В норме ритмические импульсы генерируются только клетками водителя ритма и проводящей системы. У высших животных и человека проводящая система состоит из:

1. синоатриального узла (описан Кис и Флеком), располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;

2. атриовентрикулярного (предсердно-желудочковый) узла (описан Ашоффом и Таварой), находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

3. пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) (описан Гисом), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам.

4. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса - это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Электрофизиологические исследования сердца, проведенные на клеточном уровне, позволили понять природу автоматики сердца. Установлено, что в волокнах ведущего и атриовентрикулярного узлов вместо стабильного потенциала в период расслабления сердечной мышцы наблюдается постепенное нарастание деполяризации. Когда последняя достигнет определенной величины - максимального диастолического потенциала, возникает ток действия. Диастолическую деполяризацию в волокнах водителя ритма называют потенциалами автоматии. Таким образом, наличие диастолической деполяризации объясняет природу ритмической деятельности волокон ведущего узла. В рабочих волокнах сердца электрическая активность во время диастолы отсутствует.

Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение). Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.

Это свойство миокарда - неспособность к состоянию тетануса -- имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение.

Механизм электромеханического сопряжения в миокарде. У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са²⁺, в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са²⁺ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са²⁺ во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода: перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Са²⁺ из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са²⁺ извне. Кроме того, входящие в клетку ионы пополняет запасы Са²⁺, обеспечивая последующие сокращения.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. Он - играет роль пускового механизма («триггерное действие»), вызывающего сокращение путем высвобождения Са²⁺ (преимущественно из внутриклеточных депо); - обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са²⁺ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений.

Механизмы регуляции сокращений. Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Са²⁺. Примеры такого влияния -- снижение силы сокращений вследствие укорочения ПД при повышении внеклеточной концентрации К⁺ или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения ПД при охлаждении. Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическая потенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са²⁺.

Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са²⁺ во внеклеточной жидкости. Удаление Са²⁺из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханического сопряжения; потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит.

Ряд веществ, блокирующих вход Са²⁺ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды. К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Са²⁺ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналин, норадреналин), сократимость сердца увеличивается. В клинике для усиления сердечных сокращений используют так называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфанта и т. д.).

В соответствии с современными представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Nа+/К+-АТФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Nа +. В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Са²⁺ на внеклеточный Nа+, зависящего от трансмембранного градиента Nа, и Са²⁺ накапливается в клетке. Это дополнительное количество Са²⁺ запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата

Сердечный цикл - совокупность электрических, механических и биохимических процессов, происходящих в сердце в течение одного полного цикла сокращения и расслабления.

Сердце человека в среднем сокращается 70 -75 раз в 1 мин, при этом одно сокращение длится 0,9 - 0,8 с. В цикле сокращений сердца различают три фазы: систолу предсердий (ее длительность 0,1 с), систолу желудочков (ее длительность 0,3 - 0,4 с) и общую паузу (период, в течение которого одновременно расслаблены и предсердия, и желудочки,-0,4 - 0,5 с).

Сокращение сердца начинается с сокращения предсердий. В момент систолы предсердий кровь из них проталкивается в желудочки через открытые атриовентрикулярные клапаны. Затем сокращаются желудочки. Предсердия во время систолы желудочков расслаблены, т. е. находятся в состоянии диастолы. В этот период атриовентрикулярные клапаны закрываются под давлением крови со стороны желудочков, а полулунные клапаны раскрываются и кровь выбрасывается в аорту и легочные артерии.

В систоле желудочков различают две фазы: фазу напряжения - период, в течение которого давление крови в желудочках достигает максимальной величины, и фазу изгнания - время, в течение которого открываются полулунные клапаны и кровь выбрасывается в сосуды. После систолы желудочков наступает их расслабление -диастола, которая длится 0,5 с. В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий. В самом начале паузы полулунные клапаны захлопываются под давлением крови в артериальных сосудах. Во время паузы предсердия и желудочки наполняются новой порцией крови, поступающей из вен.

Показатели сердечной деятельности.

Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца,

Систолический или ударный объем сердца это количество крови, которое сердце выбрасывает в соответствующие сосуды при каждом сокращении. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70 80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120 - 160 мл крови.

Минутный объем сердца это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3 5 л.

Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

Минутный объем сердца увеличивается пропорционально тяжести выполняемой организмом работы. При малой мощности работы минутный объем сердца увеличивается за счет повышения величины систолического объема и частоты сердечных сокращений, при большой мощности только за счет нарастания ритма сердца.

Работа сердца. Во время сокращения желудочков: кровь из них выбрасывается в артериальную систему.. Желудочки, сокращаясь, должны изгнать кровь в сосуды, преодолевая давление в артериальной системе. Кроме того, в период систолы желудочки способствуют ускорению тока крови по сосудам. Пользуясь физическими: формулами и средними значениями параметров (давление и ускорение тока крови) для левого и правого желудочков, можно вычислить, какую работу выполняет сердце во время одного сокращения. Установлено, что желудочки в период систолы совершают работу около 1 Дж с мощностью 3,3 Вт (учитывая, что систола желудочков продолжается 0,3 с).

Суточная работа сердца равна работе крана, поднявшего груз массой 4000 кг на высоту 6-этажного дома. За 18 ч сердце совершает работу, за счет которой можно поднять человека массой 70 кг на высоту телебашни в Останкино 533 м. При физической работе производительность сердца значительно повышается.

Установлено, что объем крови, выбрасываемой при каждом сокращении желудочков, зависит от величины конечного диастолического наполнения полостей желудочков кровью. Чем больше крови поступает в желудочки во время их диастолы, тем сильнее растягиваются мышечные волокна, От степени же растяжения мышечных волокон находится в прямой зависимости сила, с которой сокращаются мышцы желудочков.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 882 | Нарушение авторских прав