АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некоторые патологические типы ЭКГ

Разберем на примере нескольких типичных кривых, как отражаются на ЭКГ нарушения ритма и проводимости. За исключением особо оговоренных случаев, везде будут характеризоваться кривые, записанные при стандартном отведении II.

В норме в сердце наблюдается синусный ритм.. Пейсмекер расположен в СА-узле; QRS-комплексу предшествует нормальный зубец Р. Если роль водителя ритма берет на себя другой отдел проводящей системы наблюдается нарушение ритма сердца.

Ритмы, возникающие в атриовентрикулярном соединении. При таких ритмах импульсы из источника, расположенного в области АВ-соединения (в АВ-узле и непосредственно прилегающих к нему отделах проводящей системы), поступают как в желудочки, так и в предсердия. При этом импульсы могут проникать и в СА-узел. Поскольку возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, зубец Р в таких случаях отрицателен, а комплекс QRS не изменен, так как внутрижелудочковое проведение не нарушено. В зависимости от временных соотношений между ретроградным возбуждением предсердий и возбуждением желудочков отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS, сливаться с ним или следовать за ним. В этих случаях говорят соответственно о ритме из верхнего, среднего или нижнего отдела АВ-соединения, хотя эти термины не совсем точны.

Ритмы, возникающие в желудочке. Движение возбуждения из эктопического внутрижелудочкового очага может идти разными путями в зависимости от местонахождения этого очага и от того, в какой момент и где именно возбуждение проникает в проводящую систему. Поскольку скорость проведения в миокарде меньше, чем в проводящей системе, длительность распространения возбуждения в таких случаях обычно увеличена. Ненормальное проведение импульса приводит к деформации комплекса QRS.

Экстрасистолы. Внеочередные сокращения, временно нарушающие ритм сердца, называются экстрасистолами. Импульсы вызывающие экстрасистолы могут поступать из различных отделов проводящей системы сердца. В зависимости от места возникновения различают наджелудочковые (предсердные если внеочередной импульс приходит из СА-узла или предсердий; предсердно-желудочковые - если из АВ-соединения), и желудочковые.

В простейшем случае экстрасистолы возникают в промежутке между двумя нормальными сокращениями и не влияют на них; такие экстрасистолы называют интерполированными. Интерполированные экстрасистолы встречаются крайне редко, так как они могут возникать лишь при достаточно медленном исходном ритме, когда интервал между сокращениями длительнее одиночного цикла возбуждения. Такие экстрасистолы всегда исходят из желудочков, поскольку возбуждение из желудочкового очага не может распространяться по проводящей системе, находящейся в фазе рефрактерности предыдущего цикла, переходить на предсердия и нарушать синусный ритм.

Если желудочковые экстрасистолы возникают на фоне более высокой частоты сокращений сердца, то они, как правило, сопровождаются так называемыми компенсаторными паузами. Это связано с тем, что очередной импульс из СА-узла поступает к желудочкам, когда они еще находятся в фазе абсолютной рефрактерности экстрасистолического возбуждения, из-за чего импульс не может их активировать. К моменту прихода следующего импульса желудочки уже находятся в состоянии покоя, поэтому первое постэкстрасистолическое сокращение следует в нормальном ритме.

Промежуток времени между последним нормальным сокращением и первым постэкстрасистолическим равен двум интервалам RR, однако, когда наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы проникают в СА-узел, наблюдается сдвиг по фазе исходного ритма. Этот сдвиг связан с тем, что возбуждение, ретроградно прошедшее в СА-узел, прерывает диастолическую деполяризацию в его клетках, вызывая новый импульс.

Нарушения атриовентрикулярного проведения. Это нарушения проведения через атриовентрикулярный узел, выражающееся в разобщении работы синоатриального и атриовентрикулярного узлов. При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга - предсердия в синусном ритме, а желудочки в более медленном ритме пейсмекера третьего порядка. Если водитель ритма желудочков при этом локализован в пучке Гиса, то распространение возбуждения по нему не нарушается и форма QRS-комплекса не искажается.

При неполной атриовентрикулярной блокаде импульсы от предсердий периодически не проводятся на желудочки; например, к желудочкам может проходить только каждый второй (блокада 2: 1) или каждый третий (блокада 3: 1) импульс из СА-узла. В некоторых случаях интервал РQ постепенно увеличивается, и наконец наблюдается выпадение QRS-комплекса; затем вся эта последовательность повторяется (периоды Венкебаха). Подобные нарушения атриовентрикулярной проводимости легко могут быть получены в эксперименте при воздействиях, снижающих потенциал покоя (увеличение содержания К +, гипоксия и т.д.).

Изменения сегмента SТ и зубца Т. При повреждениях миокарда, связанных с гипоксией или другими факторами, в одиночных волокнах миокарда прежде всего снижается уровень плато потенциала действия и лишь затем наступает существенное уменьшение потенциала покоя. На ЭКГ эти изменения проявляются во время фазы реполяризации: зубец Т уплощается или становится отрицательным, а сегмент SТ смещается вверх или вниз от изолинии.

В случае прекращения кровотока в одной из коронарных артерий (инфаркт миокарда) формируется участок омертвевшей ткани, о расположении которого можно судить, анализируя одновременно несколько отведений (в частности, грудных). Следует помнить, что ЭКГ при инфаркте претерпевает значительные изменения во времени. Для ранней стадии инфаркта характерен «монофазный» желудочковый комплекс, обусловленный подъемом сегмента SТ. После того как пораженный участок отграничивается от неповрежденной ткани, монофазный комплекс перестает регистрироваться.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий. Эти аритмии связаны с хаотическим распространением возбуждения по предсердиям, в результате которого происходит функциональная фрагментация этих отделов - одни участки сокращаются, а другие в это время находятся в состоянии расслабления.

При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются так называемые волны трепетания, имеющие одинаковую пилообразную конфигурацию и следующие с частотой (220-350)/мин. Это состояние сопровождается неполной атриовентрикулярной блокадой (желудочковая проводящая система, обладающая длительным рефрактерным периодом, не пропускает такие частые импульсы), поэтому на ЭКГ через одинаковые интервалы появляются неизмененные QRS-комплексы.

При мерцании предсердий активность этих отделов регистрируется только в виде высокочастотных - (350 -600)/мин - нерегулярных колебаний. Интервалы между QRS-комплексами при этом различны (абсолютная аритмия), однако, если других нарушений ритма и проводимости нет, конфигурация их не изменена.

Существует ряд промежуточных состояний между трепетанием и мерцанием предсердий. Как правило, гемодинамика при этих нарушениях страдает незначительно, иногда такие больные даже не подозревают о существовании у них аритмии.

Трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетание и фибрилляция желудочков чреваты гораздо более серьезными последствиями. При этих аритмиях возбуждение распространяется по желудочкам хаотически, и в результате страдают их наполнение и выброс крови. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение нескольких минут движение крови не восстанавливается, наступает смерть.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны, а при их фибрилляции - колебания различной формы, величины и частоты. Трепетание и фибрилляция желудочков возникают при разных воздействиях на сердце - гипоксии, закупорке коронарной артерии (инфаркте), чрезмерном растяжении и охлаждении, передозировке лекарств, в том числе вызывающих наркоз, и т. п. Фибрилляция желудочков является самой частой причиной смерти при электротравме.

Уязвимый период. Как в эксперименте, так и в естественных условиях одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период. Этот период наблюдается во время фазы реполяризации и приблизительно совпадает с восходящим коленом зубца Т на ЭКГ. В уязвимый период одни клетки сердца находятся в состоянии абсолютной, а другие - относительной рефрактерности. Известно, если на сердце наносить раздражение во время фазы относительной рефрактерности, то следующий рефрактерный период будет короче, и кроме того, в этот период может наблюдаться односторонняя блокада проведения. Благодаря этому создаются условия для обратного распространения возбуждения. Экстрасистолы, возникающие в уязвимый период, могут, подобно электрическому раздражению, привести к фибрилляции желудочков.

Электрическая дефибрилляция. Электрическим током можно не только вызвать трепетание и фибрилляцию, но и при определенных условиях его применения прекратить эти аритмии. Для этого необходимо приложить одиночный короткий импульс тока силой в несколько ампер. При воздействии таким импульсом через широкие электроды, помещенные на неповрежденную поверхность грудной клетки, хаотические сокращения сердца обычно мгновенно прекращаются. Такая электрическая дефибрилляция служит самым надежным способом борьбы с грозными осложнениями -трепетанием и, фибрилляцией желудочков.

Синхронизирующее действие электрического тока, приложенного к обширной поверхности, очевидно, обусловлено тем, что этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна застает эти участки в фазе рефрактерности, и дальнейшее ее проведение блокируется.

ТЕМА: ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав