АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дефицитные

Возникают вследствие недостаточности поступления в организм или нарушения усвоения веществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина.

Самые частые – ЖДА; дефицит В-12, В-6, фолиевой кислоты, белка.

Хроническая постгеморрагическая – это ЖДА!

ЖДА

17% - дети I года жизни, 20% - II, 8% - III.

Потребность в Fe 0,5 мг/кг/сут.

Латентный дефицит железа, обнаруж. при б/х исследованиях без анемии, 300/1000 детей.

Все Fe в организме связано с белком – Нв и 13 ферментных систем. Распределение: 60% - Нв эритроцитов, 28% - миоглобин, 8% - печень, 6% - костный мозг, тканевое Fe – 6-8 мг (цитохромы, пероксидаза, каталаза и т.д.).

Всасывание лимитировано – 2,5 мг/сут, преимущественно в ДПК (и в тонкой кишке); чем больше дефицит Fe, тем ниже распространяется процесс всасывания и повышается активность в 1,5-2 раза.

Fe³⁺ → ДПК (вит.С) Fe ²⁺ - усваивается 10% → в клетку + апоферритин (если полностью насыщен-‘‘блокада слизистой ’’) → ферритин Fe³⁺ → к клеточной мембране → Fe ²⁺ в кровяное русло + трансферрин → депо в виде феррититна и гемосидерина. Вит.С – как восстановитель! Необходимо достаточное кол-во HCl.

Всасывание зависит от количества Fe в продукте и от его формы (из телятины, говядины, икры, желтка лучше, чем из печени). Улучшает вассывание добавление растительной пищи и вит.С. Только за счет молока потребность в Fe не покрыть (в коровьем 0,1/100, в грудном –1,5/100 и лучше всасывание).

Продукты

Формирование запасов Fe у плода особенно интенсивно происходит в последнем триместре беременности (40%). Транспорт Fe к плоду – активно, против gradC в пользу плода и без обратной отдачи. Интенсивность транспорта возрастает прямо пропорционально возрасту (=>дефицит Fe у недоношенных). Степень сидеропении прямо пропорциональна дефициту m и степени недоношенности.

Бледность мраморная, может быть сине-бледный оттенок кожи.

Без увеличения печени, селезенки, без геморрагического sd.

Анализ крови: - ↓Hb, ↓ЦП (< 0,8), Er – N или умеренно ↓ - гипохромия

при хр. геморагической - ↑Rt.

- микроциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилы (это Rt)

- ↑Fe-ccc > 3 мг/л, ↓Fe-c < 800 мкг/л (при латентном дефиците Fe изменены только эти показатели)

Пик – дети 6мес – 2лет. Рост на I году жизни очень интенсивно: m увеличивается в 3 раза, V крови в 2,5 раза! Причины –см. ниже.

Девочки пубертатного возраста – ранний ювенильный хлороз (период бурного роста, повышенные потребности, часто недостаточное питание).

Причины ЖДА:

1) недостаточные запасы у плода

- недостаточное питание беременной;

- тяжелые хронические заболевания женщины (перераспределение: захват в первую очередь в очаг воспаления и в депо, а потом уже в очаг кроветворения, куда должно идти в I очередь) (то же может быть и у детей при тяжелых хронических заболеваниях);

- недоношенные дети (+ у них более интенсивный рост),

- гемотрансфузия фетоплацентарная, фетофетальная, потеря крови во время родов или сразу после

2) недостаточное поступление с пищей при высоких потребностях

- искусственное вскармливание без коррекции, преимущественно молочное питание,

- быстрый рост (особенно недоношенные),

- инфекционные заболевания

3) недостаточное усвоение в ЖКТ

- преимущественно молочное питание,

- диспепсия, ОКИ, мальабсорбции, целиакия, гипотрофии,

- аномалии ЖКТ,

- о. и хр. заболевания – гастродуодениты, энтериты, дисбактериоз,

- дефицит белка и вит.С

4) избыточные потери

- заменное переливание крови при ГБН,

- кровопотери – язвы и эррозии ЖКТ, полипы, варикозное расширение вен пищевода, дивертикулы, диафрагмальная грыжа (чаще всего!)

- гельминтозы – гемофаги: власоглав, анкилостома

Пики заболеваемости – дети 6 мес – 2лет и девочки пубертатного возраста. Гипохромные анемии у детей любого другого возраста – в 99,9% это хронические постгеморрагические!!! Наиболее частая причина – ЖКТ-кровотечения, почти в 100% - диафрагмальная грыжа (кроме того, язвенная болезнь, колит, меккелев дивертикул, полипоз, геморрой, онкология). Стул черный; несколько раз реакция Грегерсена.

Истинные ЖДА должны лечиться 1 раз и через 2 нед – нормализация показателей. Если рецидив – это хроническая постгеморрагическая анемия.

Клиника ЖДА: НЕТ пролиферативного и геморрагического sd

1. Клиника гипосидероза: - трофические изменения волос и ногтей

- сухость кожи

- ангулярный стоматит

- атрофия сосочков языка

- изменение обоняния и вкуса (pica chlorotica)

- мраморная бледность кожи

2. Клиника анемии: вялость, сонливотсь, апатия, анорексия, утомляемость, раздражительность, тахикардия, систолический шум на верхушке.

При ЖДА ЦП может быть показателем тяжести (не может быть у недоношенных и при хр. инфекциях, т.к. вследствие перераспределения страдает эритропоэз).

DDS: гипохр. анемии, не связанные со снижением уровня Fe (не ЖДА)

(гем состоит из гема и порфиринов; изменения могут быть в любом звене гема)

- порфирия (у взрослых) (изменен синтез гема)

- гемоглобинопатии – а) изменено соотношение между Hb F(↑) и A

б) патологический гемоглобин – HbS при серповидноклеточной анемии (Айзербайджан) – умеренная гипохромия, но очень выражен гемолитический компонент

Лечение ЖДА:

Если анемия уже есть, то только диетой не вылечить!

Препараты железа:

а) – парентеральные (если потери через ЖКТ – энтерально раздражение слизистой!)

(120 – Hb больного) * m кг * 0,4 = Fe мг/курс

''феррумлек'' (в процедурном кабинете, т.к. может быть непереносимость)

б) – энтеральные – 6 (5-8) мг/кг/сут, 3 раза в день, усвоение 10-30%

''ферроградюмед'' (525 мг FeSO4, 105 мг Fe; пролонгированного действия)

''ферроплекс'' (FeSO4, вит.С, чистого Fe оч.мало – 11 мг)

''гемофер-пролонгатум'' (105 мг Fe)

''гемофер''-капли (до 6 лет – 10 кап * 2р; после 6 лет – 15 кап * 3р)

''ферроград С'', ''ферроград-фолик'', ''Сentrum'' с Fe

+ медь, вит.С

Контроль терапии – по приросту количества Rt – ретикулоцитарный криз.

Если очень тяжелая анемия – Er-масса.

Отравления солями железа

1. В течение первых 30-40 мин – боли в животе, неукротимая рвота, понос (обезвоживание); кровотечения из слизистых, кровавый понос, тяжелое состояние, помрачнение сознания. 20% погибает в течение 4-6 ч.

2. 8-16 ч – улучшение состояния

3. конец Iх – IIе сутки – возвращение симптомов, ухудшение состояния и гибель (поражение клеток печени, метаболический ацидоз, отек мозга, кома, поражение ССС)

Возрастание Fe-сывор. В 15-100 раз => нарушение клеточных функций всего организма – очаги некроза печени, селезенки, почек, ЦНС.

4. Гибель через 1-2 мес – рубцевание и непроходимость ЖКТ.

Лечение: - вызвать рвоту и промыть желудок р-ром соды,

- препараты висмута – защита слизистых,

- унитиол, дифероксамин; симптоматическая терапия

- заменное переливание крови, гемодиализ

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав