АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация васкулитов

Прочитайте:
  1. I. Классификация форм организации образовательно -воспитательного процесса
  2. I. Формы организации процесса обучения и их классификация
  3. II. Классификация эндогенной интоксикации
  4. III. Классификация лекарственных форм в зависимости от способа введения в организм.
  5. III. Классификация ОА.
  6. L Классификация общих/видовых лейкоцитозов
  7. TNM классификация рака молочной железы (5-й пересмотр)
  8. TNM классификация.
  9. TNM-классификация опухолей молочной железы
  10. V. Классификация (TNM).

ВАСКУЛИТЫ

 

Васкулиты – группа заболеваний, интегрирующим признаком которых является генерализованное, преимущественно иммуноопосредованное повреждение и разрушение стенок кровеносных сосудов разного калибра. Пораженные сосуды обычно сужаются, что ведет к ишемии и последующей гибели снабжаемых ими тканей.

Различают первичные васкулиты, когда поражение сосудов и его последствия являются основным или единственным проявлением болезни, и вторичные васкулиты, развивающиеся на фоне других заболеваний. В зависимости от типа, размера и локализации пораженных сосудов выделяют большое число васкулитов.

Первичные васкулиты являются самостоятельными болезнями. Воспаление стенки кровеносных сосудов — неотъемлемая черта этих заболеваний, которая обнаруживается у всех без исключения заболевших.

Классификация васкулитов

(Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону)

Ø системные некротические васкулиты

Ø узелковый периартериит

Ø узелковый периартериит (классический вариант)

Ø микрополиангиит

Ø синдром Черджа-Строс

Ø смешанный васкулит

Ø гранулематоз Вегенера

Ø гигантоклеточный артериит

Ø аортоартериит

Ø геморрагический васкулит

Ø аллергические васкулиты кожи

Ø с участием экзогенного антигена

Ø лекарственный васкулит

Ø сывороточная болезнь

Ø васкулит при инфекционных болезнях

Ø с участием эндогенного антигена

Ø паранеопластический васкулит

Ø васкулит при ревматических болезнях

Ø другие вторичные васкулиты

Ø васкулит при врожденной недостаточности компонентов комплемента

Ø другие васкулиты

Ø болезнь Кавасаки

Ø первичный нейроваскулит

Ø облитерирующий тромбангиит

Ø болезнь Бехчета

Ø прочие

При всех перечисленных заболеваниях возникает воспаление в стенке сосудов, однако калибр пораженных кровеносных сосудов при разных формах васкулитов неодинаков и варьирует от крупных артерий (диаметром 1,0 см и более) до мельчайших артериол, капилляров и венул, видимых лишь под микроскопом. Неодинаков и тип воспаления. Все это объясняет чрезвычайно выраженное многообразие клинических проявлений первичных системных васкулитов и их непохожесть друг на друга.

Вторичный васкулит развивается как элемент другого заболевания и может рассматриваться либо как факультативное, необязательное, его проявление, либо как осложнение. Примером могут служить многие инфекционные болезни: скарлатина, сыпной тиф, менингит, сепсис, — а также кожные заболевания, такие как псориаз, и др. Иногда васкулит может быть одним из проявлений злокачественной опухоли того или иного органа; в этом случае васкулит также будет вторичным, поскольку после успешного хирургического, лучевого или химиотерапевтического лечения опухоли сопутствующий ей васкулит, как правило, исчезает без всякого специального лечения.

Патогенез васкулитов. Васкулиты в той или иной степени опосредованы аутоиммунными механизмами. Вместе с сывороточной болезнью и коллагенозами, в частности - системной красной волчанкой (СКВ), васкулиты входят в большую группу заболеваний, обусловленных иммунными комплексами. Отложению иммунных комплексов в стенках сосудов, при большинстве системных васкулитов – отводится основная роль в патогенезе развития заболевания.

Механизм повреждения тканей иммунными комплексами при васкулитах такой же, как и при сывороточной болезни. В условиях избытка антигена образуются иммунные комплексы, и они откладываются в стенках сосудов, проницаемость которых повышена. Повышение проницаемости сосудов обусловливают гистамин, брадикинин и лейкотриены, высвобождаемые тромбоцитами и тучными клеткам под действием IgE. Отложение иммунных комплексов приводит к активации комплемента, в частности - к образованию фрагмента С5а, привлекающего нейтрофилы.

Нейтрофилы инфильтрируют сосудистую стенку, фагоцитируют иммунные комплексы и высвобождают повреждающие сосудистую стенку ферменты. В дальнейшем в сосудистой стенке появляются лимфоциты и макрофаги.

В конечном итоге просвет сосуда уменьшается и возникает ишемия тканей, с чем и связаны проявления болезни.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 427 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)