АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення функції стравоходу. Основною ознакою порушення функції стравоходу є дисфагія

Основною ознакою порушення функції стравоходу є дисфагія.

Це порушення складного рефлекторного акту ковтання, у якому виділяють 3-и фази: 1) ротову (вольову), 2) горлову (швидку не вольову), 3) стравохідну (повільну не вольову).

П р и ч и н и дисфагії: а) пошкодження рецепторів слизової оболонки ротової порожнини (стоматити) і глотки (фарингіти, ангіни), б) пошкодження чутливих і рухових нервів, які мають відношення до ковтання (У, УІІ, ІХ, Х, ХІІ пари ч/м нервів: ахалазія – спазм стравохідно-кардіального жома; дифузний спазм стравоходу – при правці, сказі, істерії), в) пошкодження нервових центрів (вольового центра - у корі головного мозку і центра ковтання – на дні ромбовидної ямки), г) пошкодження м’язів язика, глотки і стравоходу (особливо склеротичні процеси у м’язах стравоходу при склеродермії), д) вродженні і набуті дефекти м’якого і твердого піднебіння, е) механічні перешкоди (пухлини, рубці, інородці тіла, стиснення стравоходу зовні при катастрофах заднього середостіння).

Небезпекою дисфагій є можливість попадання слини і частинок їжі у дихальні шляхи, що може призвести до аспіраційної пневмонії, а іноді, і гангрени легень.

Порушення травлення у шлунку.

Нагадаємо які функції виконує шлунок: 1) резервуарна, 2) секреторна, 3) моторна, 4) всмоктувальна, 5) інкреторна, 6) екскреторна (виділення із організму деяких токсичних речовин: сечовини при нефритах).

Порушення секреторної функції

Як ви пам’ятаєте, шлункова секреція складається із 3-х фаз:

І фаза – складнорефлекторна (запах, вигляд їжі, а потім сама їжа, яка поступає в ротову порожнину, рефлекторно викликає секрецію шлункового соку), ІІ фаза – шлункова (пов’язана із виділенням на закінченнях блукаючого нерва ацетилхоліну, гістаміну, гастрину, які стимулюють шлункову секрецію, та соматостатину, гастрону, глюкагону, ПГЕ₁, ПГЕ₂, які знижують шлункову секрецію), ІІІ фаза – кишкова (пов’язана із продукцією 12-палою кишкою секретину, який стимулює шлункову секрецію).

Склад шлункового соку:

1) Хлористоводнева (соляна кислота: НCl) (продукується парієтальними клітинами шлункових залоз). У шлунковому соці розрізняють: а) вільну НCl (20 - 40 ммоль/л), б ) зв’язану НCl (18-20 ммоль/л), в) загальну НCl (40-60 ммоль/л). Крім соляної кислоти загальна кислотність шлункового соку забезпечується наявністю у ньому кислих фосфорно-кислих солей і органічних кислот (молочної, піровиноградної). Загальна кислотність шлункового соку складає 70-75 ммоль/л.

2) Ферменти (пепсиноген, пепсин, гастриксин – сечужний фермент).

3) Слиз і гастромукопротеїни.

Нормальна кількість продукції шлункового 100 мл/год (близько 2 л. на добу). рН = 1,5-2,5.

Розрізняють наступні типи патологічної шлункової секреції:

1) збудливий – характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули,

2) астенічний – проявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні подразники, але зменшенням – на хімічні,

3) інертний – шлункова секреція зменшується на механічні подразнення, але збільшується на хімічні,

4) гальмівний – характеризується зменшенням шлункової секреції як при механічній, так і при хімічній стимуляції.

В залежності від кількості виділення шлункового соку і його якісних характеристик розрізняють: а) гіперсекрецію і б) гіпосекрецію.

Для гіперсекреції характерно:

1) збільшення секреції шлункового соку, як після вживання їжі, так і натще.

2) збільшення загальної кислотності і вмісту вільної кислоти – гіперацідітас і гіперхлоргідрія.

М е х а н і з м и: Таке явище виникає, як правило, в результаті підвищення тонусу блукаючого нерва і виділенням ацетилхоліну. Він: а) безпосередньо стимулює виділення НCl парієтальними клітинами, б) стимулює виділення тканиними базофілами гістаміну, який збуджує секрецію, в) стимулює виділення G-клітинами шлунку гастрину, який є сильним стимулятором утворення НCl.

Гіперсекреція шлункового соку зустрічається при гастритах, особливо гастриті В, виразковій хворобі, оскільки в їх розвитку приймає участь спеціальна бактерія (Helicobacter pilori), яка поселяється в антральному відділі шлунку і виділяє уреазу. Вона розкладає сечовину з виділенням аміаку. Аміак веде до місцевого збільшення рН, яке є стимулятором секреції гастрину.

Гіпосекреція характеризується: а) зменшенням секреції шлункового соку натще і після прийому їжі, б) зменшенням загальної кислотності або вона є нульовою – гіпоацідітас і анацідітас і в) зменшенням секреції або відсутність НCl – гіпохлоргідрія і ахлоргідрія.

Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти соляну кислоту і ферменти, то такий стан називається ахілією.

Такі явища зустрічаються при хронічних гастритах (всіх його видах: А -аутоімунному, В - хелікобактерному, С – рефлюкс-гастриті: закидання вмісту 12-палої кишки у шлунок, ідіопатичному: етіологія не вияснена), раках шлунка, пілоростенозі і пов’язані із гіпо- і атрофією клітинних структур залоз шлунка, їх руйнуванням. Іноді парієтальні клітини настільки змінюються, що набувають антигенних властивостей, і на них виробляються антитіла.

Порушення моторної функції шлунка.

Порушення моторної функції шлунка називають шлунковими дискінезіями.

Виділяють 2-а варіанти шлункових дискінезій: а ) гіпертонічний – характерно підвищення тонусу шлунка (гіпертонія) і підсилення його перистальтики (гіперкінезія), пілороспазм – одна із форм дискінезії гіпертонічного типу. б ) гіпотонічний – навпаки характеризується гіпотонією і гіпокінезією.

П р и ч и н и рухових розладів шлунка гіпертонічного типу є: а) підвищення тонусу блукаючого нерва, б) деякі харчові фактори (груба їжа, алкоголь), в) підвищення шлункової секреції, г) вплив біологічно-активних речовин і гормонів (гістаміну, інсуліну, мотиліну – гастроінтестинального гормону).

Н а с л і д к и: а) тривала затримка їди в шлунку, що, в свою чергу, сприяє підвищенню секреції і розвитку виразок слизової оболонки (порушення рефлексу Сердюкова), б) розвиток антиперистальтики шлунка, що призводить до диспептичних явищ (відрижки, тошноти, блювання), в) закрепи.

П р и ч и н и зменшення рухової активності шлунка: а) аліментарні фактори (жирна їжа), б) зменшення шлункової секреції (гіпоацидні гастрити), в) зменшення тонусу блукаючого нерва, г) дія гастроінтестінальних гормонів, які пригнічують моторику шлунка (гастроінгібуючий пептид, секретин і т.і.), д) загальне виснаження організму, е) гастроптоз (опущення шлунка).

Н а с л і д к и: а) зіяння пілоруса, б) зменшення часу перебування їди в шлунку, що веде до порушення її перетравлення, в) перевантаження тонкої кишки неперетравленими компонентами їжі, г) подразнення цими компонентами рецепторів кишки, що викликає посилення її перистальтики і виникнення проносів.

Тепер розглянемо одне із найпоширених захворювань ШКТ – виразкову хворобу.

В и р а з к о в а х в о р о б а.

Це хронічне захворювання всього організму, основною ознакою якої є наявність виразкового дефекту (виразки) у стінці шлунка чи 12-палої кишки, який не заживає тривалий час, а хвороба схильна до загострення (має циклічний, сезонний перебіг) і прогресування.

Характеризується диспептичним і больовим синдромами.

Поширене захворювання, яке має неухильну тенденцію до зростання.

Хворіють частіше у віці 25-50 років, чоловіки у 5-10 разів частіше жінок.

Ускладнення виразки: а) кровотеча, б) перфорація, в) пенетрація, г) пілоростеноз, д) малігнізація (переродження в рак).

Е т і о л о г і я виразкової хвороби до сьогоднішнього дня цілком не вияснена. Вважають, що у виникненні виразок шлунка і 12-палої кишки мають значення слідуючі фактори риску:

1) психоемоційні перенапруження (як правило, пов‘язані із довготривалими емоціями негативного характеру, які ведуть до тривалих спазмів кровоносних судин шлунка і порушення його кровопостачання),

2) стресові ситуації, які часто повторюються; вони є збуджуючими факторами для блукаючого нерва і стимулюють виділення глюкокортикоїдів, які мають пошкоджуючий вплив на слизову оболонку шлунка і 12-палої кишки.

3) спадкова схильність: а) помічено, що у 40-60% хворих на виразкову хворобу, особливо у молодому віці, виявляються виразки у близьких родичів (наприклад, син і батько), б) у хворих із наявністю спадкових факторів, у шлункових залозах виявляється в 1,5-2 рази більше парієтальних клітин (продукують НСl), ніж у здорових, в) ознаками генетичної схильності є 0(І) група крові, г) дефіцит альфа-1-антитрипсину, фукоглікопротеїдів і муцину, які часто зустрічаютьсч у хворих з визковою хворобою, д) зниження синтезу ПГЕ₁ і ПГЕ₂ епітеліоцитами слизової оболонки, які є стимуляторами синтезу бікарбонатів, які за нормальних умов нейтралізують НCl.

4) погрішності в харчуванні (нерегулярне вживання їжі, незбалансована їжа, часте вживання гострої і грубої їжі, погане пережовування їжі: їда похапцем, швидка їда, відсутність зубів),

5) хронічний гастрит і дуоденіт з підвищеною секреторною активністю,

6) мікробний фактор (Helicobacter pilori),

7) шкідливі звички (паління, вживання сурогатних і міцних алкогольних напоїв)

Т е о р і ї патогенезу виразкової хвороби:

1) Судинна теорія Вірхова (виразка виникає внаслідок порушення мікроциркуляції і виникнення ішемії шлунка чи 12-палої кишки).

2) Механічна теорія Ашоффа (травмування грубою їжею слизової оболонки органа).

3) Запальна теорія Конечного (в основі виразкоутворення лежать запальні зміни слизової оболонки: гастрит, дуоденіт)

4) Пептична теорія Бернара-Рігелля (перетравлючий вплив шлункового соку на певні ділянки слизової оболонки органа).

5) Нервово-рефлекторна теорія Грекова-Стражеско (рефлекторні впливи на слизову оболонку шлунка при інших патологічних станах органів черевної порожнини: хронічний апендицит, коліт, хронічний холецистит).

6) Авітамінозна теорія Карісона (загострення виразок пов’язує із гіповітамінозами С, В, що буває весною)

6) Нервово-вегетативна теорія Бергмана (підвищення тонусу блукаючого нерва, надмірне виділення ацетилхоліну і гістаміну, що супроводжується гіперсекрецією шлункового соку, гіпермоторикою шлунка, порушенням його кровопостачання).

7) Корково-вісцеральна теорія Бикова-Курцина (провідна роль в утворенні виразок приписується порушенням умовнорефлекторної діяльності головного мозку, наприклад, при неврозах. В таких умовах відбувається розгальмування підкоркових центрів, зокрема в гіпоталамусі. Таке застійне вогнище збудження гіпоталямічної ділянки веде до збудження парасимпатичних ядер блукаючого нерва, що супроводжується вище згаданими змінами).

8) Ендокринна теорія Сельє (у випадку тривалого емоційного перенапруження відбувається збудження підкорки – гіпоталамуса і підвищення ним секреції кортиколіберину, який стимулює виділення передньою часткою гіпофіза кортикотропного гормону, який, в свою чергу, ініціює виділення глюкокортикоїдів корою наднирників. Вони посилюють секреторну функцію шлунку, збільшують кислотність шлункового соку, пригнічують утворення слизу мукоцитами, тормозять фізіологічну регенерацію слизової оболонки, що є передумовою виникнення виразки)

В цілому, на сьогоднішній день сформована концепція, згідно якої утворення виразки шлунка чи 12-палої кишки відбувається в результаті виникнення змін у спів- відношенні факторів “ агресії ” і “ захисту ”.

До факторів “ агресії ” відносять підвищення кислотності і ферментативних здатностей шлункового соку в умовах порушення моторики шлунка і 12-палої кишки.

Зменшення захисних властивостей обумовлено зниженням продукції слизу, сповільненням процесів фізіологічної регенерації епітелію, порушенням мікроциркуляції і нервової трофіки слизової оболонки.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 609 | Нарушение авторских прав