АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. А. Существуют две основных теории развития СД 1 типа:

Прочитайте:
  1. IV. Этиология
  2. IV. Этиология.
  3. IX. Этиология, патогенез,
  4. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis
  5. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  6. VIII. Этиология и патогенез
  7. XII. Этиология и патогенез
  8. А. Этиология
  9. Аборты. Этиология, классификация, профилактика
  10. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

А. Существуют две основных теории развития СД 1 типа:

1.аутоиммунная;

2.вирусная с аутоиммунным компонентом.

Обе реализуются на фоне генетической предрасположенности.

В основе СД 1 типа лежат две мутантных диабетических гена в коротком плече 6 пары хромосом, связанных с HLA системой (D-локусом). Генетическая предрасположенность к СД 1 типа связана с определенными генами HLA системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности: DR3, DR4, DQ (DQW2, DQW8), B8, B15.

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим СД 1 типа. Наиболее часто появлению клиники СД 1 типа предшествуют следующие вирусные инфекции:

1. краснуха;

2. вирус Коксаки В;

3. вирусы гепатитов В и С;

4. эпидемического паротита;

5. инфекционного мононуклеоза;

6. ЦМВ;

7. вирус гриппа и др.

В. Теория развития СД 2 типа. Генетическому фактору в развитии СД 2 типа в настоящее время придается наибольшее значение.

-Наличие двух дефектов генов, при этом один из них (на 11 хромосом) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй – за развитие инсулинорезистентности (возможно, дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);

- или наличие общего генетического дефекта в системе узнания глюкозы 13 клетками или периферическими тканями.

Ожирение и диабетогенное питание (высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицит растительной клетчатки) лишь способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности.


Дата добавления: 2015-07-25 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)