АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные формы воспаления

Прочитайте:
  1. I. Формы организации процесса обучения и их классификация
  2. I. Экстемпоральные лекарственные формы.
  3. II этап. Диагностика нозологической формы.
  4. II. Наследственные формы патологии
  5. II. ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ДИАГНОСТИКИ.
  6. II. Фокальные (парциальные) формы эпилепсии
  7. II.Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.
  8. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  9. III. Формы выпуска.
  10. IV.ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ

По морфологическим признакам различают три формы воспаления, в зависимости от того, какое явление - альтерация, экссудация с нарушением микроциркуляции или пролиферация преобладают.

Альтеративное воспаление (паренхиматозное и интерстициальное) характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация имеют место также. Этот вид воспаления также называют паренхиматозным, так как он чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).

Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органов и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями.

Альтеративное воспаление с преобладанием некротических изменений называется некротическим воспалением. Такой тип воспаления наблюдается при аллергической р-ции немедленного типа, а также при воздействии сильно-токсических веществ.

Исходы альтернативного воспаления определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей воспаление наступает полное восстановление ткани: участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (после гепатита развивается цирроз).

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидкой части плазмы, эмиграция клеток крови, т.е. образование экссудата. Для экссудативного воспаления, типично разнообразие морфологических и клинических проявлений, так как в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным. В связи с этим экссудативное воспаление может быть серозным, катаральным, фибриозным (крупозным и дифтеретическим), гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным.

Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка смутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8 % белка сыворотки, а в осадке - единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Причиной серозного воспаления могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма воспаления чаще всего развивается в полостях (плеврит, перитонит, артрит). Серозное воспаление чаще всего протекает остро. Исход в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не составляет никаких следов.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, которую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке. Таковы катаральный ринит, гастрит, энтероколит. По преобладанию в тех или иных элементов в экссудате говорят и серозном, слизистом или гнойном катаре.

Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в котором в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется.

Этиология фибринозного воспаления разнообразна: она может быть вызвана микробами (дифтерийная палочка, дизентерийный микроорганизм), вирусами, ядами эндогенного происхождения. Локализуется фибринозное воспаление на серозных и слизистых оболочках, реже - в глубине органа. На поверхности серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинок, а на поверхности слизистых - в виде сплошной пленки. В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок как это бывает при так называемой крупозной пневмонии. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление делится на два вида:

1. Дифтеритическое (плотно сидящие пленки).

2. Крупозное (рыхло сидящие пленки).

Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке нейтрофилы, преимущественно распавшиеся. Морфологически гнойное воспаление может иметь две формы - абсцесс и флегмона и сопровождаться расплавлением ткани.

Скопление гнойного экссудата в полостях организма (плевра) обозначается как эмпиема.

Абсцесс - органическое скопление гноя в различных тканях и органах.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление клетчатки. В отличие от абсцесса, который отграничивается от окружающих тканей пиогенной мембраной, флегмона имеет тенденцию к распространению.

Гнилостное воспаление - развивается в результате участия при том или ином виде экссудативного воспаления гнилостных бактерий (анаэробных). Воспаленная ткань подвергается гнилостному разложению, приобретает грязно-зеленую окраску, становится дряблой, как бы расползается с образованием дурно пахнущих газов.

Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов. Геморрагический х-р может приобретать любой вид воспаления, что зависит от высокой степени повышения проницаемости, вплоть до разрушения сосудов.

Смешанные формы воспаления наблюдаются при ослаблении защитных сил организма, присоединении вторичной инфекции. В этих случаях к серозному экссудату может присоединиться гнойный или фибринозный, тогда воспаление называют серозно-гнойным или серозно-фибринозным.

Пролиферативное воспаление (продуктивное) характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов пораженной ткани. Альтерация и экссудация выражены слабо. Такой вид воспаления протекает хронически, хотя иногда и остро. В основе продуктивного воспаления лежит размножение молодых клеток соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных капилляров, при дифференцировке образующих новые капилляры.

Исходы продуктивного воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в р-те созревания входящих в инфильтрат мезенхимальных клеток образуются соединительно-тканные волокна и возникают рубчики.

Существует две разновидности продуктивного воспаления:

1. Неспецифическое.

2. Специфическое (туберкулез, лепра).

Факторы регуляции и течение.

Воспаление рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяется общим состоянием организма, его реактивностью. Установлено, что в зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, возникающим в сенсибилизированном организме, или гипоергическим, которое наблюдается при наличии иммунитета к агенту воспаления.

На характер воспаления могут влиять нервные и гормональные факторы.

Прововоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)

Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

Установлено, что СТГ, ДОКСА и альдостерон способны усиливать воспалительный процесс, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают прововоспалительный эффект.

В отличие от минералокортикоидов, глюкокортикоиды оказывают противовоспалительный эффект, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию), препятствует возникновению отека. Кроме того, кортизон стабилизирует мембраны лизосом, лишает соединительную ткань тучных клеток, содержащих медиаторы воспаления (гистамин).

Влияние нервных факторов на воспаление изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга, заживают очень долго. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышаются сосудистая проницаемость, нарастает отек.

Воспаление может протекать в зависимости от реактивности организма остро, подостро и хронически.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1783 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)