Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов «установочной точки», что приводит к повышению активности фосфолипазы А2. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины E, они уменьшают чувствительность нейронов «установочной точки» к импульсам, поступающим от нейронов «термостата» и повышают чувствительность холодовых рецепторов гипоталамуса. В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами «установочной точки» как информация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры — активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи. Ниже приведдена примерная схема:
Первичные пирогены→вторичные пирогенны (ИЛ-1,ФНО и другие)→фосфолипаза А2→циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты→простагландины Е
Фармакологические препараты, которые ингибируют циклоксигеназу (фермент синтеза простагландинов), оказывают жаропонижающий эффект при лихорадке. К таким препаратам, в частности, относятся ацетилсалициловая кислота, индометацин. Глюкокортикоиды, подавляющие активность фосфолипазы А2 через липокортиновый механизм, уменьшают образование простагландинов Е, благодаря чему более эффективно тормозят развитие лихорадки.
Эти же препараты не влияют на уровень нормальной температуры тела. Отсюда следует вывод, что простагландины Е не принимают участия в регуляции температурного гомеостаза в норме, а образуются только при лихорадке.