АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГАСТРИТ

Прочитайте:
  1. Болезни органов пищеварения: острый гастрит, энтероколит, язва желудка и 12-типерстной кишки.
  2. Гастрит
  3. Гастрит
  4. Гастрите
  5. Гастрити
  6. Геморрагический эрозивный гастрит
  7. Диагностика хронического гастрита
  8. Диета №1. Показана при дальнейшем затихании обострения язвенной болезни, на протяжении 6-12 мес. после обострения, а также при гастритах с повышенной кислотностью.
  9. диспепсии. Диагностика и лечение хронических гастритов, функциональных желудочных диспепсий

Гастрит—воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит.

Острый гастрит

Это кратковременное заболевание обычно протекает бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда признаками желудочного кровотечения.

Причины острого гастрита разнообразны: недоброкачественная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопухолевых химиопрепаратов, ожог кислотами и щелочами, а также уремия, системные инфекции (например, сальмонеллёз), шок, тяжёлый стресс.

Механизм повреждения слизистой оболочки желудка может быть общим или различным для нескольких этиологических факторов. Ацетилсалициловая кислота, например, не диссоциирует на ионы, а всасывается путём пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении pH внутри клеток покровного эпителия желудка ацетилсалициловая кислота переходит в ионную форму, разрушает клетки и создаёт условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. Нарушения кровотока при шоке приводят к развитию микроинфарктов, чувствительных к действию кислотно-пептического фактора. Многие перечисленные выше причины способствуют нарушению секреторной функции эпителиоцитов, повреждению слизистого барьера и последующей обратной диффузии водородных ионов.

Различают несколько видов гастрита.

● По распространённости: диффузныйилиочаговый.

● По топографии:антральный, фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный.

● По морфологиивыделяют следующие формы острого гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (коррозивный).

◊ Катаральный гастрит.Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и мелкие дефекты конической формы, их дно и края окрашены в чёрный цвет (эрозии). При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки — отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

◊ Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желтовато-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо рыхло фиксирована и легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

◊ Гнойный (флегмонозный) гастрит крайне редок и осложняет травмы, опухоли (перитуморозный) или язвы (периульцерозный). Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Выражен лейкопедез эпителия (проникновение лейкоцитов в эпителиоциты). Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

◊ Некротический (коррозивный) гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения острого гастрита.При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Крайне редко процесс затягивается и гастрит переходит в хронический. При остальных формах сохраняется значительная атрофия слизистой оболочки и деформация стенки желудка. Эрозивный и некротический гастриты могут дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, пилефлебитические абсцессы печени.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 375 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)