Гастрите
1. Лечебное питание: в фазе обострения стол №1б, питание дробное, механически и химически щадящая.
2. При хеликобактерном гастрите разработано несколько эрадикоционных схем. Приводим некоторые их них:
Омепразол 20 мг 2раза в день (или эзомепразол, лансопразол, рабепразол) +
кларитромицин 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 500 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день +
метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза в день
|
Омепразол 20 мг 2 раза в день (+
де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол 240 мг 2 раза в день +
тетрациклин 500 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день
| Это лечение проводится в течение 7 дней.
Существует 10-ти дневная схема лечения:
Омепразол 20 мг 2 раза в день или 2 раза в день +
калиевая соль двузамещенного цитрата висмута (де-нол) 240 мг мг в табл 5 раз в день с едой
+
тетрациклин 250 мг 5 раз в день с едой+
метронидазол 200 мг 5 раз в день с едой
| 3. Из противовоспалительных средств в периоде обострения можно использовать препараты висмута (висмут нитрат по 05 г 3-4 раза в день, калефлон 0,1-0,2 г 3 раза в день после еды) Противовоспалительным эффектом обладает также гпстрофарм по 1-2 таб 3 раза в день, вентер (сукролфат) по 1 таб 3 раза в день за 30' до еды и на ночь.
4. Для коррекции желудочной секреции используют антисекреторные средства, блокаторы-Н2-гистаминовых рецепторов СОЖ (фамотидин, ранитидин, циметидин), антациды альмагель, фосфалюгель, маалокс. Из периферических М-холинолитиков можно рекомендовать платифиллин, М-холинолитик гастроцепин.
5. Для коррекции нарушений моторной функции желудка можно использовать такие препараты, как церукал, миотропные спазмолитики папаверин, но-шпа
6. Для стимуляции репаративных процессов в СОЖ – рибоксин, солкосерил, этоден, калефлон, гастрофарм, карнитин, масло облепихи и др.
7. Из физиотерапевтических процедур можно использовать гальванизацию области желудка и электрофорез лекарственных веществ (платифиллина,
папаверина), ультразвук, диадинамические токи Бернара, тепловые процедуры на подложечную область, парафино-, озокерито, пелоидотерапию. Санаторно-курортное лечение: желательно направлять больных в местные санатории и профилактории.
Язвенная болезнь (ЯБ) относится к числу распространенных заболеваний органов пищеварения. Примерно 5-10% взрослого населения страдают этой болезнью.
Эта проблема не только медицинская, но она имеет и социальное значение, т.к. болеют этой болезнью люди трудоспособного возраста (20-50 лет), чаще мужчины, в последние годы нередко наблюдается и у подростков.
Заболевание носит рецидивирующий характер.
Современные подходы к этиологии и патогенезу язвенной болезни
Вопросы этиологии и патогенеза остаются в центре внимания гастроэнтерологов.
По мнению большинства физиологов и гастроэнтерологов, ЯБ – это заболевание всего организма, при котором ведущее значение приобретает нарушение регулирующих центров ЦНС с последующим развитием при определенных условиях язвы (М.П. Кончаловский, Н.Д. Стражеско, М.М. Губергриц и др.)
В настоящее время ряд авторов патогенез язвеобразования объясняют с позиции нарушенного равновесия между местным агрессивными и защитными факторами желудка. Решающая роль кислотно-пептического фактора в развитии язв отдельными энтерологами ставится под сомнения, а более существенное значение придается защитным факторам желудка.
К агрессивным факторам относится следующие:
- высокая концентрация соляной кислоты и пепсина
- гиперреактивность вагуса
Язвенная болезнь - хроническое заболевание с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, склонное к прогрессированию и рецидивированию (П.Я. Григорьев с соав 1998).
В качестве отдельных звеньев патогенеза ЯБ могут выступать сосудистые изменения, нарушения моторики желудка, снижение регенеративной возможности СОЖ.
Предрасполагающим фактором к развитию язв являются: наследственная отягощенность, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), длительный пием некоторых лекарственных препаратов (аспирин, индометацин, глюкокортикостекостероиды).
Как показали наблюдения института гастроэнтерологии (Н.Г. Цедиков, П.Д. Рабинович) и наши собственные наблюдения, в генезе медикаментозных язв (в т.ч. аспириновых) играет роль снижение защитного барьера СОЖ.
При длительном применении аспирина, стимулированная гистамином, желудочная секреция и кислотность уменьшилась, а язвы возникали (Н.А. Борисенко, П.Д. Рабинович, 1971, 1973). При динамическом исследовании до и после лечения аспирином содержание фукоз и гексоз в желудочном соке оказалось существенно сниженным. Кроме того у большинства больных, длительно получавших аспирин, наблюдалась слущивание поверхностного эпителия СОЖ, что по-видимому, способствует возникновению медикаментозных язв (Л.И. Геллер, 1968; П.Д. Рабинович, Н.А. Борисенко, 1973).
Определенная роль в возникновении язв принадлежит эндокринным железам, в частности, избыточная выработка гормона АКТГ гипофизом, глюкокортикоидов надпочечниками и сниженная выработка минералокортикоидов способствует язвеобразованию.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 |
|