АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Следствия обменных нарушений

1. Развитие АГ связано со следующими механизмами.

· Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.

· Активация прессорных систем: ренин—ангиотензин—альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

· Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).

· Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

2. Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.

3. Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:

· снижением эффекторных функций фагоцитов;

· наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при наруше­нии правил ухода за ними они становятся «входными воротами» ин­фекции;

· патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболева­ний (повышает риск интеркуррентных инфекций).

Клиническая картина

Полиурия и никтурия — типичные проявления ХПН вплоть до раз­вития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав