АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вида нарушений КОС

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

} нереспираторный (метаболический) ацидоз;

} респираторный ацидоз;

} нереспираторный (метаболический) алкалоз;

} респираторный алкалоз.

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ (МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ) АЦИДОЗ - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

+ Накопление нелетучих кислот

- Потеря буферных оснований

Причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза являются:

} Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).

} Заболевания поче к, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).

} Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).

} Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).

Пути компенсации ацидоза

} При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н₂СО₃), которая диссоциирует на Н₂О и СО₂. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО₂ и ионов Н⁺.

} Ионы Н⁺ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н⁺) выходят Na⁺, Са²⁺ и К⁺.

} Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н⁺ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO₃), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.

Для компенсированного метаболического ацидоза характерны

• Нормальный уровень рН крови.

• Уменьшение стандартных бикарбонатов (↓ SB)

• Дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ)

• Компенсаторное снижение pCO2 (меньше 35 за счет гипервентиляции)

Декомпенсированный метаболический ацидоз. Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом:

} Происходит снижение рН крови ниже 7,35.

} Продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

} Нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ).

} Напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких.

} Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н₂СО₃ и повышение парциального давления СО₂ (рСО₂).

Причинами респираторного ацидоза являются:

} Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания)

} Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).

} Высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе.

} При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н+ и задержки бикарбоната натрия (NaHCO₃).

} Механизм усиления легочной вентиляции и удаления ионов Н⁺ и СО₂ при респираторном ацидозе практического значения не имеет, поскольку по определению у этих больных имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной патологией. Это сопровождается значительным увеличением напряжения СО₂ в крови (гиперкапния). В связи с эффективным действием буферных систем и особенно в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у пациентов увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ).

Для компенсированного респираторного ацидоза характерны

• Нормальные значение рН крови

• Увеличение напряжения СО2 в крови (рСО2).

• Увеличение стандартного бикарбоната (SB).

• Увеличение избытка оснований (ВЕ).

Декомпенсированный респираторный ацидоз

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав