АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ (МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ) АЛКАЛОЗ

} Компенсаторные реакции при нереспираторном (метаболическом) алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Так, компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО2 в крови (рСО2). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата. Ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н+. Следует отметить, что реализация последнего компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости, что нередко проявляется судорогами (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

Для частично компенсированного метаболического алкалоза характерно:

• Нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови.

• Высокое напряжение СО₂ в крови (рСО₂).

• Увеличение избытка оснований (положительная величина ВЕ).

• Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB).

• При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО2 в крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра, в связи с чем возрастает интенсивность дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является по сути одной из причин развития декомпенсации метаболического алкалоза.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.

Основными причинами респираторного алкалоза являются:

} Гипервентиляция при гипоксии (понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, анемии).

} Органические или психические поражения центральной нервной системы.

} Гипервентиляционный синдром у детей.

} Гипервентиляционное управляемое дыхание.

} При этом виде нарушения кислотно-основного состояния парциальное давление СО₂ в крови резко уменьшается (гипокапния), в связи с чем значительно падает концентрация в крови водородных ионов.

} Компенсация при респираторном алкалозе главным образом связана со снижением секреции водородных ионов и угнетением реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований (отрицательная величина ВЕ).

Для компенсированного респираторного алкалоза характерно:

• Нормальное значение рН крови.

• Значительное уменьшение рСО₂ в крови.

• Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина ВЕ).

• Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

• В период декомпенсации характер нарушений кислотно-основного состояния определяется достаточно просто: при ацидозе наблюдается снижение рН крови, а при алкалозе - его повышение. Так же легко можно определить по лабораторным показателям респираторный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения рСО₂ и ВЕ при каждом из этих двух типов разнонаправлены.

• Сложнее обстоит дело с оценкой параметров кислотно-основного состояния в период компенсации его нарушений, когда рН крови не изменено. Так, снижение рСО₂ и ВЕ может наблюдаться как при нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. Наоборот, повышение этих параметров можно обнаружить при респираторном ацидозе и нереспираторном (метаболическом) алкалозе.

• В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять, являются ли соответствующие изменения рСО2 или ВЕ первичными или вторичными (компенсаторными).

Для респираторных нарушений характерно первичное повышение, респираторные нарушения по сути являются причинами развития респираторного ацидоза или алкалоза. В этих случаях соответствующие изменения ВЕ вторичны, то есть отражают включение различных компенсаторных механизмов, направленных на увеличение или уменьшение концентрации оснований.

При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдается гипернатриемия (или нормальная концентрация Na⁺) и гиперкалиемия, а при обоих вариантах алкалоза - гипонатриемия (или нормонатриемия) и гипокалиемия.

Повышение или понижение pCO₂ при нормальных величинах pH и ВЕ характерно для соответствующих респираторных нарушений (респираторного ацидоза и алкалоза).

Повышение или понижение ВЕ при неизменных показателяхpCO₂ и pH соответствует нереспираторным (метаболическим) нарушения кислотно-основного состояния (метаболическому ацидозу и алкалозу).

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 732 | Нарушение авторских прав