АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Это заболевание полиэтиологическое

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IV. Этиология
  7. IV. Этиология.
  8. IX. Этиология, патогенез,
  9. IХ.2. Патогенез
  10. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis

Это заболевание полиэтиологическое. Ведущая роль в развитии хронического холецистита принадлежит инфекции. Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка (у 40% больных). Реже он вызывается стафилококками, стрептококками, протеем, грибами, вирусами гепатита и другими возбудителями. Определенную роль играет паразитарная инфекция (лямблиоз, описторхоз), что реализуется через дискинезию желчевыводящих путей. Основным местом обитания описторхисов является внутрипеченочные желчевыводящие пути. Локализация гельминта в желчных ходах, его миграция по билиарной системе, воздействие продуктов жизнедеятельности и антигенных групп на гистогематические барьеры, а также, развитие ответных реакция организма хозяина являются ведущими факторами в патогенезе поражения гепатобилиарной системе. Паразитарные пробки обусловливают застой желчи, что в последующем приводит к формированию интрамуральных и субкапсулярных холангиоэктазий. Частота хронического холангита зависит от степени и интенсивности инвазии. В.Я. ГлУмов (1981), Н.А. Зубов с соавт (1982), П.Я. Григорьев с соавт (1996), Л.А. Филимонова (2000) считают, что описторхоз постоянно сопровождается пролиферативным холангитом, субмассивными некрозами печеночной паренхимы, глубокими дистрофическими изменениями гепатоцитов, что служит морфологической основой для развития хронического гепатита.

Для развития хронического холецистита недостаточно только попадания инфекции в желчный пузырь. Большую роль в развитии инфекционного воспаления желчного пузыря играет предполагающие факторы. К ним относятся застой желчи, повреждение стенок желчного пузыря, нарушение его трофики. Застою желчи способствуют в основном дискинетические расстройства пузыря и протоков, особенно гипокинетического типа. Развитию последней способствуют психоэмоциональные факторы, нарушение режима питания, употребление жирной, обильной, жареной пищи, алкоголя, запоры, беременность, ожирение, гиподинамия. Застой желчи в желчном пузыре может быть обусловлен наличием желчных камней.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате раздражения конкрементами, панкреатическим ферментами при забросе их в пузырь, травмы желчного пузыря, изменения физико-химических свойств желчи, аллергического воспаления.

Нарушение трофики стенки возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, при синдромах сердечной и легочной недостаточности.

Болезни желчного пузыря и желчных протоков чаще всего ассоциируются с желчнокаменной болезнью и теми осложнениями, которые в связи с этим возникают.

Микробная флора попадает в желчный пузырь тремя путями: энтерогенным, гематогенным и лимфогенным. Наиболее часто имеет место восходящий энтерогенный путь. Этому способствует гипо- и ахлоргидрия, дисбактериоз кишечника. Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пузырь из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите, стоматологических заболеваниях - парадонтит, пульпит, стоматит и др.), или из кишечника по воротной вене. Лимфогенным путем инфекция попадает чаще при воспалительных заболеваниях женских половых органов, аппендиците, болезнях дыхательной системы (пневмонии, бронхиты и др.). Длительный воспалительный процесс в желчном пузыре влияет на реактивность организма, способствует развитию аллергических реакций, которые поддерживают бактериальное воспаление и способствуют обострению заболевания.

 

При воспалении только слизистой оболочки функция желчного пузыря остаётся сохраненной. Если же воспалительный процесс переходит на всю стенку и выходит за её пределы (перихолецистит), происходит деформация и сморщивание желчного пузыря, что нарушает его функцию. Воспалительный процесс может также переходить на желчные протоки, печень.

 


Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)