 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тестовые задания по теме. 9.Тестовые задания по теме: ПНЕВМОКОНИОЗЫ
9.Тестовые задания по теме: ПНЕВМОКОНИОЗЫ 001. Какие осложнения наиболее часто встречаются у больных силикозом? 1) гидроторакс 2) бронхоэктазы 3) туберкулез легких 4) острая пневмония 5) перерождение в рак 002. Какие виды производственной пыли могут вызвать развитие злокачественной опухоли легких? 1) пыль диоксида кремния 2) каменноугольная пыль 3) пыль железа 4) пыль асбеста 5) пыль льна 003. Проходчиком на шахте на пенсии 6 лет. 10 лет беспокоит нарастающая одышка, усилился кашель.После флюорографии аправлен в противотуберкулезный диспансер, где обнаружены микобактерии туберкулеза в мокроте. Диагноз? 1) силикотуберкулез 2) фиброзно-кавернозный туберкулез 3) цирротический туберкулез 4) хронический диссеминированный туберкулез 5) посттуберкулезный пневмосклероз
004. Какое осложнение чаще отмечается при асбестозе в отличие от других пневмокониозов? 1) кровохарканье 2) туберкулез легких 3) рак легких 4) острая пневмония 5) пневмоторакс 005. Какой синдром наиболее характерен для неосложненного силикоза? 1) бронхоспастический 2) болевые ощущения в грудной клетке 3) кровохарканье 4) гнойная мокрота 5) одышка 006. Какие изменения протеинограммы наиболее характерны для силикоза? 1) уменьшение бета-глобулинов 2) увеличение бета-глобулинов 3) увеличение альфа-глобулинов 4) увеличение альфа и бета-глобулинов 5) увеличение гамма-глобулинов
007. Больная-пескоструйщица, 2 года- инвалид второй группы. Состоит на учете в противотуберкулезном диспансере. Беспокоит одышка, кашель с мокротой, субфебрильная температура, нарастает легочно-сердечная недостаточность. Какой процесс в легких? 1) хронический диссеминированный туберкулез 2) фиброзно-кавернозный туберкулез 3) цирротический туберкулез 4) силикотуберкулез 5) посттуберкулезный пневмосклероз 008. Для каких из перечисленных профзаболеваний характерно ухудшение здоровья при возобновлении контакта с профвредностью после выходных дней? 1) хроническая интоксикация бензолом 2) силикоз 3) берилиоз 4) пылевой бронхит 5) хроническая интоксикация ртутью
009. Закончите фразу ответом: поздний силикоз-это профзаболевание от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния и развивающееся в период: 1) работы на пылеопасном производстве не менее 20 лет 2) работы на пылеопасном производстве не менее 30 лет 3) не более года после прекращения работы на пылеопасном производстве 4) после прекращения работы на пылеопасном производстве 5) 5-10 лет с момента прекращения работы на пылеопасном производстве 010. Укажите наиболее часто встречающееся профзаболевание у электросварщиков: 1) бронхиальная астма 2) пневмокониоз 3) пылевой бронхит 4) рак легкого 5) хроническая марганцевая интоксикация 011. Укажите характерные рентгенологические изменения для узелкового силикоза: 1) наличие на рентгенограмме большого количества узелковых теней размером 1,5-10м 2) диффузное усиление и деформация легочного рисунка 3) наличие интенсивных гомогенных затемнений легочной ткани в диаметре 3-8см 4) наличие единичных узелковых теней размером 1,5мм 5) рентгенологические признаки ограниченного ателектаза
012. Ревматоидный артрит может быть осложнением: 1) антракоза 2) силикоза 3) асбестоза 4) пневмокониоза электросварщика 5) токсического альвеолита 013. Какое суждение относительно силикоза является неправильным? а) первые рентгенологические признаки силикоза могут появиться через несколько лет после прекращения контакта с кремнийсодержащей пылью б) преднизолон может быть полезен лишь при быстро прогрессирующем силикозе с признаками иммунопатологии в) наиболее частое осложнение силикоза-туберкулез г) наиболее частое осложнение силикоза-рак легкого д) силикоз может сочетаться с ревматоидным артритом 014. Укажите наиболее правильное решение МСЭК при силикозе первой стадии в возрасте больного 35 лет: а) трудоспособен в своей профессии б) инвалид второй группы в) инвалид второй группы плюс процент утраты профессиональной трудоспособности г) рациональное трудоустройство, вывод из условий запыленности, определение процента утраты профессиональной трудоспособности на период переквалификации д) определение процента утраты профессиональной трудоспособности 015. ВТЭ при силикозе второй стадии в возрасте старше 50 лет? а) трудоспособен в своей профессии б) инвалидность третьей группы с определением процента утраты профессиональной трудоспособности, рациональное трудоустройство в) инвалидность второй группы г) инвалидность первой группы д) процент утраты профессиональной трудоспособности пожизненно
016. Укажите наиболее правильное решение МСЭК при силикозе первой стадии в возрасте больного 50 лет: а) трудоспособен в своей профессии б) рациональное трудоустройство, выведение из условий запыленности, определение процента утраты трудоспособности в) инвалидность второй группы на период переквалификации г) инвалидность второй группы д) процент утраты профессиональной трудоспособности
017. Укажите осложнения силикоза: а) туберкулез б) спонтанный пневмоторакс в) острая и хроническая пневмонии г) бронхиальная астма д) все перечисленное верно 018. Укажите клинические синдромы силикоза: а) болевой б) синдром бронхита в) синдром эмфиземы и пневмосклероза г) синдром легочной недостаточности д) все перечисленное верно 019. Укажите формы пневмокониозов по характеру течения: а) быстро прогрессирующие б) медленно прогрессирующие в) поздние г) регрессирующие д) все перечисленное верно
020. Какое из перечисленных ниже заболеваний суставов может являться осложнением силикоза? а) реактивный артрит б) подагрическая артропатия в) ревматоидный артрит г) остеоартроз д) псориатическая артропатия 021. Какие из перечисленных ниже пневмокониозов наиболее часто осложняются раком легкого или мезотелиальной плевры? а) графитоз б) силикоз в) асбестоз г) пневмокониоз электросварщика д) талькоз
022. Какие из перечисленных ниже пневмокониозов наиболее часто осложняются туберкулезом легких? а) пневмокониоз электросварщика б) сидероз в) силикоз г) талькоз д) асбестоз 023. При каких из перечисленных ниже пневмокониозов терапией выбора является назначение глюкокортикоидов? а) силикоз б) асбестоз в) бериллиоз г) графитоз д) пневмокониоз электросварщика
Основные понятия и положения темы В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В.Евгеньевой и соавт., посвященная пылевому бронхиту. В большинстве стран к профессиональному генезу хронического бронхита относятся осторожно. На 66-й сессии Международной конфедерации труда (1980) хронический бронхит отнесен к группе заболеваний, для которых «весьма трудно установить причинно-следственную связь с профессиональной деятельностью»
ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Частота хронического бронхита в этих профессиях составляет от 12-18 до 78%. ЭТИОЛОГИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Во-первых – это высокие концентрации пыли, во-вторых – увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов. Воздействие пыли усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклимат, тяжелый физический труд, неблагоприятные факторы внешней среды – гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекция, заболевания верхних дыхательных путей. Патогенное воздействие пыли зависит, главным образом, от ее массы, состава и дисперсности.На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей оказывают влияние их размеры, гигроскопичность и способность увеличиваться в объеме при поглощении влаги.Недостаточно изучена роль генетического фактора, индивидуального строения бронхиального дерева, перенесенных острых и хронических заболеваний органов дыхания.Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в составе традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих примесей, изменяющих течение ранее изученной профпатологии.Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое влияние на различные системы защиты бронхо-легочного аппарата: мукоцилиарный аппарат, нервно-рефлекторный аппарат, местный иммунитет, суфрактантная система и др.
ПАТОГЕНЕЗ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель. В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом. Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита: 1) частичного (от трахеи до сегментарных бронхов); 2) частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов); Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет. 3) двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи). У 30-40% больных бронхоскопически выявляется: 1) «татуировка» слизистой – скопление в подслизистом слое макрофагов, заполненных пылью; 2) дистония мембранозной стенки главных бронхов; 3) дискинезия сегментарных бронхов; 4) увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза. От сочетания этих изменений зависит степень обтурации бронхов слизью. Гистологически: 1) уменьшение толщины эпителиального пласта и его рядности; 2) метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский; 3) утолщение базальной мембраны; 4) гиперплазия и гипертрофия мышц и железистых элементов слизистой бронхов, сменяющаяся их атрофией. Элетронномикроскопические особенности: - при воздействии пыли льна – межклеточно, в макрофагах слизистой, в межклеточном веществе соединительной ткани – осмиофильные пучки и рыхлые островки тонких волоконец. Иммунный и биохимический состав секрета бронхов: - снижение содержания общего белка и пептидно связанной фракции оксипролина. Обструкция при пылевом бронхите обусловлена морфологическими изменениями в трахее и бронхах и бронхоспазмом, который выявляется с помощью ингаляционной пробы с бронхолитиком салбутамолом. Бронхоспазм обусловлен: 1) рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли; 2) сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля; 3) или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей. При аллергической основе бронхоспазма развивается астматический вариант бронхита (органическая пыль с аэрозолями, содержащими вещества сенсибилизирующего действия: хром, марганец, никель и др. металлы, ликоподий, фенолформальдегидные смолы и др.). Дополнительными факторами в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите и причиной аллергизации является инфекция, главным образом, палочка инфлюэнцы и пневмококки у 85% больных. Локальное вирусное и бактериальное воспаление развивается в уже измененной под воздействием промышленной пыли слизистой, что обусловливает осложнение пылевого бронхита бронхопневмонией, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. Основной причиной равития обструктивного бронхита является обтурация бронхов с трахеобронхиальной дискинезией. Склеротические изменения стенок бронхов вызывают их деформацию, а перерастяжение бронхов скопившимся секретом приводит к их перестройке и формированию бронхоэктазов. Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют: 1) пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата; наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит -антитрипсина и IgA. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. В фазу агрессии - увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов. В фазу развернутого воспаления – эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета. В фазу разрешения – склероз и облитерация мелких бронхов. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Единой классификации пылевого бронхита нет. Клинические группировки пылевых бронхитов включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение). С учетом современных представлений о патогенезе и клинических вариантах пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений. Варианты пылевого бронхита: - обструктивный, - астматический. Периоды заболевания: - обострение, - ремиссия. Фазы пылевого бронхита: - агрессии, - развернутого воспаления, - разрешения. Стадии пылевого бронхита: I –(без рентгенологических изменений), II III. Формы воспалительной реакции: - катаральная, - атрофическая, - склерозирующая. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические особенности: 1. Отсутствие острого начала заболевания. 2. Отставание рентгенологических изменений от клинических. 3. Скудные физикальные данные. 4. Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер. 5. Кашель не носит упорного мучительного характера. 6. Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др. 7. Нет выраженной температурной реакции. 8. В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления. 9. Течение хроническое, прогрессирующее. При осложненном пылевом бронхите клинические особенности маскируются симптомами осложнения. При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит с невыраженностью воспалительного процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой легких обструктивного генеза. При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики). Наличие токсических компонентов (сернистые соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза. Обтурационный синдром. Жалобы на одышку, малопродуктивный кашель. Объективно: скудная аускультативная картина, ослабленное дыхание, наличие «немых» зон в различных отделах легких. Латентный период. Жалобы на постоянный или приступообразный сухой или малопродуктивный кашель и одышку при значительных физических нагрузках, скудную слизистую мокроту. Выраженные бронхоскопические и гистологические изменения. ФВД может быть не изменена. Приступообразный кашель обусловлен ранней дистонией мембранозной стенки трахеи и бронхов, дискинезией сегментарных бронхов, деформацией бронхиального дерева, повышенной вязкостью секрета, что затрудняет откашливание секрета. Одышка обусловлена дискинезией мелкий разветвлений бронхиального дерева. Острый бронхит или пневмония являются первым клиническим признаком обострения инфекционного процесса. Обострению пылевого бронхита не свойственны яркие проявления инфекции: значительное повышение температуры тела, выделение больших количеств гнойной мокроты, выраженные воспалительные изменения в крови. Обострение пылевого бронхита характеризуется общими жалобами на недомогание, слабость, потливость и нарастанием дыхательной недостаточности, усилением симптомов данного варианта течения заболевания. В зависимости от тяжести различают 3 стадии пылевого бронхита: I стадия. Пылевой бронхит без выраженных функциональных расстройств и снижения работоспособности. Обострение процесса – 1-2 раза в год, периоды ремиссии длительные, симптомы минимальные. Некоторое снижение максимальной скорости выдоха, объема форсированного выдоха/ЖЕЛ и МЛВ. Бронхиальной сопротивление и артериализация крови не изменены (94-96%). Несколько снижается парциальное давление СО2 в крови. II cтадия. Стойко выраженный бронхит с клиническими проявлениями одного из вариантов течения (обструктивного, астматического, обтурационного) и наличием дыхательной недостаточности. Обострения возникают 2-3 раза в год чаще в холодный период. Симптомы бронхита сохраняются и после 3-4 недель лечения. Увеличивается частота дыхания, снижается ЖЕЛ, увеличивается бронхиальной сопротивление, появляется гипоксемия и сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Артериализация крови снижена до 85%, парциальное дление СО2 альвеолярном воздухе и в артериальной крови умеренно повышается, кислотно-щелочное равновесие смещается в кислую сторону. III стадия. Диффузная эмфизема легких, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, хроническая бронхопневмония, обусловленная перифокальным воспалением вокруг бронхоэктазий, диффузного бронхопневмосклероза с формированием буллезных или кистозных изменений в легких, выраженная дыхательная недостаточность, развитие хронического легочного сердца. Артериализация крови ниже 80%. Увеличивается парциальное СО2 в альвеолярном воздухе до 55-65 мм рт. ст. и в крови, сдвиг КЩР крови в кислую сторону, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. ТЕЧЕНИЕ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Пылевой бронхит всегда имеет прогрессирующее течение. Этому способствует нерациональное трудоустройство лиц с установленным диагнозом, отсутствие необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий, перенесенные острые пневмонии. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Развитие: 1 - дыхательной недостаточности, 2 - хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности, 3 - астматического синдрома, 4 - эмфиземы легких, 5 – бронхоэктазий. ИСХОДЫ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Основной исход пылевого бронхита в настоящее время – развитие дыхательной недостаточности, гипертензии в малом круге кровообращения и хронического легочного сердца. ДИАГНОСТИКА ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. В диагностике пылевого бронхита используются: I. Субъективные данные (характерные жалобы). II. Данные объективного обследования. III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ кровь на RW, рентгенография органов грудной полости), б) специальных: обязательных: - рентгенография органов грудной полости (усиление и деформация легочного рисунка в прикорневых и нижних отделах легких, однако может быть диффузное усиление и деформация легочного рисунка, расширение и уплотнение корней легких); - исследование мокроты: - общий анализ, - на ВК, - на элементы бронхиальной астмы, - на атипичные клетки, - на микрофлору, - на чувствительность микрофлоры к а/б, - иммунологическое исследование, - биохимическое исследование; - исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия: начальные изменения имеют место уже при латентном пылевом бронхите в виде нарушения бронхиальной проходимости – ОФВ, проба Тиффно, эмфизема легких, изменение газового состава крови. При умеренном и тяжелом бронхите – МСВ < 3 л/с, ОФВ/ЖЕЛ < 65%, МВЛ<65%, ЖЕЛ<85%, учащение дыхания, значительное увеличение бронхиального сопротивления, увеличение ООЛ и функциональной остаточной емкости (ФОЕ), связанное с развитием эмфиземы легких и достигающее 50-70% ОЕЛ). - бронхоскопия с биопсией бронхов, а при необходимости – трансбронхиальная биопсия легких, - рентгенфункциональные методы, позволяющие оценить вентиляционные нарушения в различных зонах легких, эластичность легочной ткани, состояние реберного и диафрагмального дыхания, выявить эмфизему легких, ее выраженность и распространенность. При необходимости (по показаниям): - рентгенотомография легких, - прицельные рентгеновские снимки легких, - увеличенные рентгеновские снимки легких, - компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография легких. IY. Консультации узких специалистов: - пульмонолога, - фтизиатра, - аллерголога, - онколога - кардиолога (изучаются гемодинамические показатели малого и большого круга кровообращения, сократительная способность миокарда с помощью механокрдиографии, реопульмонографии, эхокардиографии) и др. Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией): - копии трудовой книжки (профессия, стаж 7-10 лет), - санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием фактической (превышение ПДК обязательно) и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров), - амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии, отсутствие в анамнезе частых заболеваний органов дыхания. Основными критериями профессионального генеза пылевого бронхита являются: 1) длительная работа в условиях повышенной запыленности (7-10 лет), 2) повышенная распространенность хронического бронхита у рабочих данного или аналогичного производства, 3) особенности клинического проявления заболевания (постепенное начало с длительной латентной стадией, рано развивающийся обструктивный или астматический синдром, ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких, малая выраженность бронхиальной инфекции), 4) результаты эндоскопического исследования. Наличие заболевания верхних дыхательных путей, перенесенных пневмоний и частых ОРВИ, курение не дают оснований для исключения профессионального характера бронхита, но должны учитываться при решении вопросов диагностики и трудовой экспертизы. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Дифференциальная диагностика пылевого бронхита проводится с банальными бронхитами, другими заболеваниями органов дыхания, имеющими сходную клиническую т рентгенологическую картину: - туберкулезом, - саркоидозом, - лифогранулематозом, - хроническим бронхитом, - повторяющимися (рецидивирующими) пневмониями, - карциноматозом легких, - диффузным фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаммана-Ричча) и др. Дифференциальной диагностике помогают: - анамнестические данные; - данные объективного обследования; - данные лабораторного, инструментального и функционального исследований: - бронхофиброскопия, - биопсия слизистой бронхов, - трансбронхиальная биопсия легочной ткани, - пункция лимфатических узлов корней легких, - исследование жидкости бронхо-альвеолярного лаважа, - специальные исследования мокроты (бактериологическое, цитологическое, иммунологическое, бактериологическое), - специальные аллергические пробы (реакция Пирке, Манту и др.). - особенности клинической картины пылевого бронхита (неосложненного, см. выше); - данные консультаций узких специалистов; - данные документов: - - профессионального анамнеза, - санитарно-гигиенической характеристики условий труда, - режима труда, - амбулаторной карты. Неспецифические изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем при длительном контакте с производственной пылью и развитии пылевого бронхита являются следствием переживаемой организмом гипоксии и условно расцениваются как отдаленные последствия пневмокониозов. ЛЕЧЕНИЕ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Лечение пылевого бронхита должно быть: а) индивидуальным (с учетом стадии пылевого бронхита, рентгенморфологической картины, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса. б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим). В лечении неосложненного пылевого бронхита упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение. Патогенетическое лечение включает использование: А. В неосложненных случаяхпылевого бронхита: - средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркивающие, разжижающие мокроту средства); - снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др); - улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов). - витаминотерапии (группа В, витамин С); - биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.); - адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.); - УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры. Б. В осложненных случаях пылевого бронхита: - при активации специфической микрофлоры – туберкулостатические препараты; - при активации неспецифической микрофлоры – антибиотики и сульфаниламидные препараты; - при наличии приступов удушья – «бронхолитики»; - при трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности – глюкокортикостероиды; - эндобронхиальная санация с бронхо- и секретолитиками, при необходимости с антибактериальными препаратами, нитрофурановые препараты., аспирация бронхиального содержимого, дробное посегментарное введени подогретого физиологического раствора, раствора фурагина калия 1:5000 – 100 мл при обструктивном синдроме. Дл я длительного бронхолитического и противоотечного эффекта эндобронхиально вводят 100-500 мг гидрокортизона № 10. Эндобронхиальное введение интерферона при неполном умеренном диффузном поражении бронхов (1-3 ампулы на 1 санацию). В сочетании с 30-40 мл раствора фурагина калия дает противовоспалительный эффект. Целесообразно сочетание с эндобронхиальным введением гидрокортизона. Частота санаций – от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Курс лечения 5– 15, а при выраженном воспалении – до 20. Перерыв № мес и >. В период ремиссии - повторное лечение для закрепления эффекта. Санация хронических очагов инфекции. Лечение неспецифических проявлений длительного контакта с производственной пылью и пылевого бронхита со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная (обратимая) или органическая (мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др. ПРОФИЛАКТИКА ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА. Заключается в следующем: 1) Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.); 2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых – определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью. Обязательный состав врачебной медицинской комиссии: - терапевт, - оториноларинголог, - по показаниям - дерматовенеролог. Обязательные исследования при проведении медосмотра: - рентгенография органов грудной полости, - исследование ФВД. Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью: - тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей; - хронические заболевания бронхо-легочной системы; - искривление носовой перегородки; - хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи; - аллергические заболевания при работе с аллергенными аэрозолями; - врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца; - гиперпластический ларингит. 3) Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др. 4) Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др. 5) Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых - выявление начальных признаков пылевого бронхита и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью. Частота периодических медосмотров: в ЛПУ от 1 раза в год до 1 раза в 2 года; в центре профпатологии – от 1 раза в 3 года до 1 раза в 5 лет. 6) Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья. 7) Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и исключении сверхурочных работ). 8) Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория. 9) Регулярном использовании дополнительного питания.
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ПЫЛЕВОМ БРОНХИТЕ. Правилом при определении трудоспособности больных пылевым бронхитом должно быть следующее: наличие пылевого бронхита является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признается стойко частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). При II и чаще при III стадии пылевого бронхита возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II, реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты общей и профессиональной трудоспособности. ТРУДОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИ ПЫЛЕВОМ БРОНХИТЕ. При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: а) пыли, б) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, в) веществ раздражающего органы дыхания действия, г) физического перенапряжения. В осложненных случаях круг противопоказаний расширяется. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПЫЛЕВЫМ БРОНХИТОМ. Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, схеме 4. На диспансерный учет берутся все больные пылевым бронхитом, включая больных с начальными признаками заболевания. Больные пылевым бронхитом находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни. Больные пылевым бронхитом должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ В основу классификации пневмокониозов положен эффект и химический состав действующей промышленной пыли. Кроме того, учитывается рентгенологическая, клинико-функциональная и патоморфологическая характеристики. Выделяют три группы пневмокониозов (1996), каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, гистологическими, цитологическими и иммунологическими проявлениями, что позволяет более правильно проводить выбор рациональной терапии и решать вопросы трудоспособности. В классификацию введен весь комплекс кодирования рентген признаков, предложенных в международной классификации пневмокониозов, что позволило исключить условное обозначение трех стадий заболевания.
1. Этиологическая группировка пневмокониозов. Основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма. 1.1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно-фиброгеной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз и приближающиеся по своей сущности к нему антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Заболевания часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией. 1.2. Пневмокониозы от слабофиброгеной пыли (с содержанием диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз и др.), пневмокониоз, вызываемый цементной пылью, слюдяной, карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков или нождачников, пневмокониозы от рентген-контрастных пылей (сидероз, в том числе от аэрозоля от при электросварке, или газорезке преимущественно железных изделий, баритоз и др.). Этим формам пневмокониоза наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и малопрогрессирующее течение, довольно частые осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что главным образом и определяет тяжесть состояния больных. 1.3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пластмассы и другие полимерные материалы, органические пыли и др.) – беррилиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. При этих пневмокониозах распространенный интерстициальный и/или гранулематозный процесс в легких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммуно-патологическое состояние, характеризующееся в начальных стадиях картиной хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита, прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз. Несмотря на казалось бы однородность воздействующих видов пыли, развивающиеся пневмокониозы в каждой группе отличаются друг от друга. Это во многом определяется особенностями механизмов воздействия различных видов промышленных аэрозолей. Среди пневмокониозов от воздействия высокофиброгенной пыли наиболее распространенным видом является силикоз, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики и др.), машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), в производстве огнеупорных и керамических материалов, среди рабочих, изготавливающих шамот и другие огнеупорные изделия, при проходке тоннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка. Наиболее тяжкие формы силикоза развиваются от пыли с большим содержанием диоксида кремния. Антракосиликоз, развивающийся при вдыхании угольно-породной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния чаще всего отмечается у шахтеров угольных шахт (проходчиков, бурильщиков и др.), по клинико-ретгенографическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза. Сидеросиликоз обусловлен воздействием пыли со значительным содержанием кварца, силикосиликатозы развиваются при вдыхании пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния у работающих в фосфорно-фаянсовой и керамической промышленности, в производстве шамота и других огнеупорных изделий. В настоящее время наиболее распространены пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли без или с незначительным содержанием кварца (менее 10%). К ним относятся талькоз, пневмокониоз, карбокониозы - пневмокониозы, обусловленные воздействием различных углеродсодержащих пылей (уголь, графит, сажа, кокс). При карбокониозах преобладает интерстициальный фиброз, в отличие от силикоза, для которого характерны узелковая или узловая форма фиброза. К пневмокониозам от слабофиброгенной пыли относятся антракоз (от вдыхания угольной пыли), пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, пневмокониоз от воздействия сажи талька и других компонентов резиновых смесей и др. Рентгенологически при этих пневмокониозах возможны малые округлые (эффект рентгеноконтрастности) и линейные, неправильной (интерстициального типа) затемнения. Среди этиологических факторов пневмокониозов у электросварщиков и газорезчиков следует учитывать не только пыль оксидов железа, но и аэрозоль других металлов (марганца, кобальта, хрома, алюминия и др.), а также и диоксида кремния. Асбестоз возникает в результате воздействия пыли асбеста (в России добывается и используется только хризотиласбест). Благодаря своим ценным свойствам он применяется в различных отраслях народного хозяйства, в производстве асботекстильных и асботехнических изделий для автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслей промышленности, для судо- и машиностроения. Развитие асбестоза может иметь как при добыче, так и при его обработке и применении. Типичным представителем гиперчувствительного пневмонита пневмокониозов от воздействия аэрозолей токсико-аллергенного действия является бериллиоз, возникающий от труднорастворимых соединений бериллия. Причиной гиперчувствительных пневмонитов могут быть различные виды пыли органического происхождения и других промышленных аэрозолей, включающих аллергенные компоненты (металлы-аллергены, пыль пластмасс и других полимерных материалов, биологически активные вещества и др.). Заболевание развивается у лиц различных профессий, имеющих контакт на производстве с промышленными аэрозолями, обладающими аллергенным действием. При этом концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии заболевания. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном. Можно полагать, что заболевание возникает у лиц с повышенной чувствительностью к ксенобиотикам, обусловленной аномалией иммунной системы. Рентгенологическая картина пневмокониозов. Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологическая картина основана на кодировании выявляемых затемнений в легких и изменений в плевре, максимально приближена к соответствующему набору стандартных эталонов, предусмотренных международной классификацией пневмокониозов. Это позволяет исключить из классификации деление пневмокониотического фиброза на три стадии, ибо тяжесть заболевания зависит не столько от степени фиброза, сколько от особенностей клинических проявлений и функциональных нарушений. Рентгенологически степень выраженности фиброза оценивается характером выявляемых затемнений, их формой и размерами, профузией, т.е. плотностью насыщения этих затемнений на 1 см2 и протяженностью (распространенностью) их по зонам правого и левого легкого. Выявляемые затемнения в легких разделяют на две категории: маленькие (малые) и большие затемнения. Различают две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобного) типа и линейные неправильной формы (интерстициального типа) затемнения. Малые затемнения округлой формы как правило имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественным расположением в верхних, средних зонах. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют мелко-сетчатый, ячеистый и тяжесто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних зонах. Профузия, обозначающая плотность насыщения или концентрацию маленьких затемнеий на 1 см легочного поля, характеризуется тремя категориями (1,2,3): 1 – единичные малые затемнения (легочный бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется); 2 – немногочисленные малые затемнения ((легочный бронхо-сосудистый рисунок частично дифференцируется); 3 – множественные малые затемнения (легочный бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется); Протяженность маленьких затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя зоны легких). Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии маленьких округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом. Они могут быть одно- или двусторонними округлой формы, с четкими или нечеткими контурами. Формирование узловых образований чаще наблюдается при узелковых, реже при интерстициальных формах пневмокониоза. При оценке рентгенограмм легких необходимо отмечать изменения плевры с обеих сторон, а также облитерацию реберно-диафрагмальных углов, которая характеризуется закрытием угла с переходом изменений на плевру боковой стенки грудной клетки. Патоморфологическая характеристика пневмокониозов. По патогистологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют две морфологические формы: 1. Интерстициальная форма; 2. Интерстициально-гранулематозная форма. В своем развитии обе формы проходят через два периода: 1. Период воспалительно-дистрофических нарушений; 2. Период продуктивно-склеротических изменений. Первый период, как правило, рентгенологически не определяется. Второй период, благодаря развитию пневмофиброза, выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков. Образование типа гранулем зависит от характера воздействия пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли с содержанием кварца более 10% вызывает формирование преимущественно макрофагальных (клеточнопылевых) гранулем (узелков). Воздействие пыли, содержащей вещества сенсибилирующего характера формирует эпителиойдноклеточные гранулемы. При этом они наблюдаются не только в парехиме легких, но и в слизистой оболочке бронхов. Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов. Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное), сердечная недостаточность (СН) (I, II, III степени), а также течение и осложнения пневмокониозов. По характеру течения различают: быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в легких происходит в течение относительно короткого периода – 5-6 лет), и медленно прогрессирующие пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью). Клинические проявления - болевой симптом (интенсивность и длительность болей, локализация, связь с дыханием, движением, положением тела), - диссеминации легочной ткани (при физикальном обследовании специфических данных нет, может быть жесткое дыхание, при рентгенодиагностике необходимо указывать локализацию, размер, плотность, мономорфность узелков), - пневмосклероз (усиление и деформация легочного рисунка на рентгенограмме, снижение ЖЕЛ по данным спирограммы), - эмфизема (бочкообразная грудная клетка, расширенные межреберные промежутки, параллельно идущие ребра, участие межреберных мышц в акте дыхания, сглаженность надключичных ямок; ослабление голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, ограничение подвижности легочного края, смещение границ легких вниз, ослабление дыхания при аускультации; повышение пневматизации легочной ткани, обеднение легочного рисунка, широкие межреберные промежутки, горизонтальный ход ребер на рентгенограмме; снижение ЖЕЛ по данным спирографии). - бронхит (наличие этиологического фактора, длительный кашель с небольшим количеством светлой мокроты, усиление легочного рисунка и расширение корней на рентгенограмме при фибробронхоскопии – картина двустороннего диффузного эндобронхита, наличие признаков нисходящей атрофии слизистой оболочки бронхиального дерева). - обструкция мелких бронхов (наличие экспираторной одышки, усиливающейся при нагрузке, кашля с трудно отделяемой мокротой в виде «слепков бронхов», при аускультации – сухие грубые и свистящие хрипы, усиливающиеся при кашле и форсированном дыхании, снижение бронхиальной проходимости по спирограмме). - бронхоспастический (очерченные приступы удушья, их частота, тяжесть, наличие астматического статуса в анамнезе, связь с производственными факторами, эффект элиминации). - синдром клинических эквивалентов аллергии (наличие крапивницы, отека Квинке, дерматита, риносинусопатии, эозинофилии, лекарственной аллергии и др.). - вентиляционной недостаточности (одышка различной степени интенсивности, данные спирографии). - дыхательной недостаточности (наличие цианоза, гипоксемии по результатам оксигемограммы, газам крови). - легочного сердца (пульсация шейных вен, надчревная пульсация, акцент II тона на легочной артерии; эритроцитов в крови, синдром правожелудочковой недостаточности (тахикардия, одышка, положительный симптом Плеша, гепатомегалия, периферические отеки). Вид развивающегося пневмокониоза, выраженность патологического процесса, сроки, особенности его клинического развития и течения зависят от количества и характера поступившей в организм пыли, содержания в ней свободной двуокиси кремния, токсических и аллергических веществ. В зависимости от природы пыли пневмокониотический процесс протекает по-разному. Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием среди всех пневмокониозов является силикоз, особенно от высоких концентраций кварцевой пыли. В этих условиях заболевание может развиться при непродолжительном стаже работы (менее 10 лет), более выражена наклонность к прогрессированию пневмокониоза. Патогенез. Пыль попадая в организм с вдыхаемым воздухом частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, частично поступает в альвеолы, затем проникает по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы корней легких, плевру. Аспирируются частицы, размер которых не превышает 10 мкм; пылинки размером 5-10 мкм задерживаются на слизистой оболочке дыхательных путей, а размером 5 мкм и менее проникают в альвеолы. Пыль механически активирует секреторную деятельность желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выделению пылевых частиц. При постоянном поступлении пыли возникают стойкие атрофические процессы различной степени выраженности, что ведет к развитию хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких. В патогенезе развития фиброза при силикозе выделяют несколько причин. Сторонники механической теории придают большое значение физическим свойствам пыли диоксида кремния, сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикатического фиброза с позиции растворимости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремниевой кислоты, которая, являясь химическим веществом, оказывает непосредственное токсическое действие на клетки с последующим развитием фиброза легких. К биологическим теориям относят теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в частности силикатического фиброза. В настоящее время наибольшим признанием пользуются теории, согласно которым основными механизмами действия кварцевой пыли являются фагоцитоз; непосредственное влияние частиц кварца, имеющих на своей поверхности химически активные радикалы, на цитоплазму макрофагов, вызывающих повреждение мембран внутриклеточных органелл. Последнее нарушает процессы энергетического обмена в легочной ткани и способствует в последующем развитию коллагена. С патоморфологической точки зрения силикоз – это интестициально-гранулематозный пневмокониоз, для которого характерно образование в легочной ткани узелков, располагающихся главным образом в альвеолах и альвеолярных ходах, но, возможно, перибронхиально и периваскулярно. Клиническая картина. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается медленно и часто длительно протекает без явных клинических проявлений. Ранними и непостоянными признаками силикоза могут быть боли в грудной клетке в виде покалывания (чаще в области лопаток, под лопатками), несвязанные с физической нагрузкой; одышка при значительной физической нагрузке; кашель, преимущественно, непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Клинические проявления неосложненного силикоза не всегда соответствуют степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженной стадии заболевания внешний вид больных может оставаться неизменным. Скудны данные перкуссии и аускультации легких. Развивается эмфизема, главным образом, в боковых отделах легких, возможно образование булл. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Перкуторно можно выявить «мозаичность» перкуторного звука: над учасками эмфиземы отмечается коробочный звук, над участками фиброза – притупление. Появление сухих или влажных хрипов в легких, крепитации, шума трения плевры, а иногда кровохарканья может быть объяснено присоединившимися осложнениями (брнхит, пневмония, туберкулез, поражение плевры). Следует отметить, что кварцесодержащая пыль вызывает гипертрофические процессы в слизистой оболочки верхних дыхательных путей с последующим переходом их в атрофические. Для силикоза (как и для всех пневмокониозов) характерен нисходящий тип атрофии слизистой оболочки верхних и нижних отделов дыхательных путей. Часто наблюдаются при осложненных формах силикоза увеличение глобулинов, которое находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению гемоглобина и эритроцитов при выраженных стадиях неосложненного силикоза, но это встречается довольно редко. Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего дыхания. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При развитии хронического бронхита (чаще по обструктивному типу) или бронхиальной астмы наблюдаются обструктивные нарушения (преимущественно обратимые или необратимые). Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез с развитием диссеминированного силикотуберкулеза, силикотуберкулезного бронхоаденита, силикотуберкулемы, инфильтративных и деструктивных форм туберкулеза, узлового силикотуберкулеза. Из других осложнений следует указать хронический бронхит (необструктивный, обструктивный), присоединение неспецифической бронхолегочной инфекции, бронхиальную астму, бронхоэктазы, эмфизему легких (диффузную, буллезную), спонтанный пневмоторакс, ревматойдный артрит (синдром Каплана), склеродермию, реже – рак легких. Диагноз силикоза устанавливается на основании комплексного анализа клинических, анамнестических, объективных данных, подтвержденных дополнительными методами исследования, а также профмаршрута и санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Наиболее надежным методом диагностики является силикоза является рентгенологическое обследование: обзорная рентгенография органов грудной полости в передне-задней проекции больного (прямой снимок), для уточнения топической диагностики по полям и сегментам – в боковой проекции. При необходимости выполняются томограммы (верхушек, корней и др.), а для выявления самых мелких единичных изменений узелкового характера – увеличенные рентгенограммы. В перечень необходимых диагностических мероприятий включают: фибробронхоскопию с исследованием промывных вод на цитологию и посев; анализ мокроты на микобактерии туберкулеза. цитологию, посев; спирографию, консультацию ЛОР-врача (для уточнения нисходящего характера атрофии слизистой дыхательных путей; пикфлоуметрию; общеклинические и биохимические анализы крови и мочи; УЗИ органов брюшной полости и забрюшинных лимфоузлов. По показаниям выполняется ФБС с ЧБЛ (чрезбронхиальной биопсией легкого), пункцией узлов корней легких; консультация аллерголога с проведением аллергологического обследования; дуоденальное зондирование; антитела к описторхиям, иммуноглобулины (для исключения паразитоза). Представителем пневмокониозов от воздействия слабофиброгенной пыли является асбестоз. Асбест – это минерал слабоволокнистого строения, часто с небольшой примесью свободного диоксида кремния, который помимо фиброзирующего действия, вызывает значительное механическое поражение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани. В клиническом симптомокомплексе асбестоза ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких, пневмофиброз выражен меньше, чем при силикозе и носит диффузный характер. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая картина, рано появляется и довольно быстро прогрессирует одышка, кашель с трудно отделяющейся вязкой мокротой, боли в груди, особенно при интенсивном кашле, нарушается общее самочувствие больных: резкая слабость, утомляемость, головные боли; рано появляется акроцианоз, больные худеют. Асбестоз- интерстициальный пневмокониоз. По сравнению с другими пневмокониозами при асбестозе наиболее часто наблюдаются бронхоэктазы с развитием бронхоэктатической болезни, пневмонии, рак легких, мезотелиома плевры. Туберкулез легких осложняет асбестоз значительно реже. Пневмосклеротический от воздействия асбестовой пыли не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состояния больных в основном определяется степенью выраженности бронхита, эмфиземы легких, развитием бронхоэктазов, онкопатологии. Экспертиза трудоспособности. Медицинский прогноз и трудоспособность больных при пневмокониозах определяются агрессивностью вдыхаемой пыли, формой процесса, осложнениями и сопутствующими заболеваниями. Больным противопоказан труд в контакте с пылью, токсическими, раздражающими, аллергизующими веществами, неблагоприятными метеорологическими условиями; тяжелый физический труд. При решении вопросов трудоспособности больных силикозом следует учитывать его неблагоприятное течение (по сравнению с другими пневмокониозами), нередкое сочетание с туберкулезом легких, возможность развития поздних форм заболевания и отсутствие регрессивных изменений в легких. Больные с узелковой формой силикоза, даже при минимальных изменениях и отсутствии дыхательной и сердечной недостаточности, подлежат переводу на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ раздражающего действия. При невозможности рационального трудоустройства больных направляют на МСЭК для определения процента профессиональной нетрудоспособности. Больные с начальными формами силикоза могут быть признаны нетрудоспособными при наличии тяжело протекающих осложнений (хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) или сопутствующих заболеваний с дыхательной и сердечной недостаточностью. При более выраженных проявлениях заболевания, наличии выраженного фиброза, клинических проявлений дыхательной и сердечной недостаточности больные обычно нетрудоспособны или трудоспособны ограничено. Им устанавливается III или II группа инвалидности по профзаболеванию с определением соответствующих процентов утраты трудоспособности (40-60% или 60-80%, редко 100%). При узловой форме силикоза, присоединении туберкулеза легких, тяжелого обструктивного бронхита, вторичной бронхиальной астмы больным может быть определена I группа инвалидности и 100% утрата трудоспособности. Профилактика. Основным мероприятием по предупреждению развития пылевых болезней легких является максимальное обеспыливание воздушной среды производственных помещений с помощью механизации, герметизации пылеобразующих процессов производства, внедрения дистанционного управления новых технологий, усовершенствования местной и общей вентиляции. Кроме того, следует использовать средства индивидуальной защиты (респираторы, специальные шлемы, скафандры с подачей чистого воздуха). Лица, имеющие постоянный контакт с кварцесодержащей пылью, в целях предупреждения развития пневмокониоза и своевременного выявления ранних стадий заболеваний подлежат предварительному (при поступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам, согласно приказу №83 от 16.08.2004 г. Всем обследуемым проводится рентгенография легких и исследование функции внешнего дыхания. Этим же приказом регламентируются общие и дополнительные медицинские противопоказания к допуску на работы, связанные с пылеопасным производством. Примеры формулировки диагноза при пневмокониозах. 1.Силикотуберкулез: Силикоз. Остаточные изменения перенесенного первичного туберкулеза в виде кальцинатов в корнях, единичных кальцинированных очагов. Хронический катаральный необструктивный бронхит, обострение ВН I ст. 2.Силикотуберкулез: Силикоз. Диссеминированный туберкулез легких в фазе уплотнения. ВН I ст. 3.Силикоз. ВН 0 ст. 4.Пневмокониоз электрсварщика. ВН II ст. 5.Асбестоз. Двусторонний единичный плеврит. Левосторонний слипчивый перикардит. ВН II ст. 6.Берилиоз. Легочная недостаточность. ЛН II степени. Пневмокониоз электрсварщика, узелковая форма. Хронический гнойно-обструктивный бронхит в фазе обострения. Хроническое легочное сердце. ЛН II ст. Приниципы лечения пневмокониозов В связи с отсутствием эффективных патогенетических методов лечения пневмокониозов, основное внимание при лечении больных уделяют лечебно-профилактическим мероприятиям, которые могут способствовать уменьшению отложения пыли в легких, выведению ее и торможению развития фиброзного процесса в легких. Одновременно используют мероприятия, направленные на повышение резистентности организма, улучшение легочной вентиляции и кровообращения. В стадии развернутых клинических проявлений лечение направлено главным образом на купирование или уменьшение возникших осложнений, сопутствующих заболеваний. В комплексе лечебно профилактических мероприятий входят тепло-влажные щелочные и соляно-щелочные ингаляции (раствор натрия гидрокарбоната для разжижения мокроты), при наличии атрофических процессов в слизистой оболочки дыхательных путей сода не показана; щелочные и кальциевые минеральные воды. Разработаны специальные гимнастические упражнения для укрепления дыхательных мышци улучшения функции дыхания и газообмена. При осложненных формах пневмокониозов проводят лечение по общепринятым правилам тех или иных осложнений, применяя бронхолитическую терапию (с применением небулайзерной технологии), санационную, при необходимости антибактериальную (с учетом посевов мокроты); ингибиторы АПФ, мочегонные и другие препараты для лечения легочного сердца. При присоединении туберкулезной инфекции туберкулостатическая терапия проводится под наблюдением фтизиатра в противотуберкулезном диспансере. Санаторно-курортное лечение показано больным пневмокониозом при отсутствии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, при которых необходим стационарный режим. Больные направляются в санатории легочного профиля, при развитии туберкулезной инфекции – в специализированные местные санатории или климатические курорты для больных туберкулезом. Показания устанавливаются через КЭК. Из немедикаментозных методов воздействия более широко применяют различные виды массажа, галотерапию, оксигенотерапию, реже – лазеротерапию, талассотерапию, иглорефлексотерапию. Экспертиза трудоспособности. Медицинский прогноз и трудоспосбность больных при пневмокониозах определяются агрессивностью вдыхаемой пыли, формой процесса, осложнениями и сопутствующими заболеваниями. Больным противопоказан труд в контакте с пылью, токсическими, раздражающими, аллергизующими веществами, неблагоприятными метеорологическими условиями; тяжелый физический труд. Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 2075 | Нарушение авторских прав |