| Особенности течения и диагностики ОВГ в зависимости от этиологии(20 вопросов) 1. Вирус гепатита А: а) однонитчатая РНК, при внедрении не связана с ядром гепатоцита (цитопатогенна); б) характерно длительное персистирование в организме пациента; в) возбудитель обнаруживается в крови, желчи, фекалиях с конца инкубации, в первые 1-2 недели болезни; г) при кипячении погибает в течение 5 минут; д) устойчив во внешней среде; е) мало чувствителен к стандартным дезсредствам; ж) вирус поражает клетки головного мозга.   2. Эпидемический процесс при вирусном гепатите А (ВГА): а) ВГА – антропонозная инфекция; б) доказано преимущественно парентеральное инфицирование; в) пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой; г) доказан вертикальный (мать-плод) путь передачи вируса. д) преобладают безжелтушные, латентные формы (субклинические, инаппарантные); е) источник инфекции – больные или инфицированные с конца инкубации в течение 2-3 недель; ж) механизм заражения – фекально-оральный; з) летне-осенняя сезонность нехарактерна.   3. Группы риска инфицирования ВГА в зависимости от возраста: а) наибольшая при инфицировании в 4-15 лет; б) частая – в 15-30 лет; в) лица >50-60 лет могут заболеть при снижении иммунитета, полученного в детстве и молодом возрасте; г) новорожденные и дети до 1 года.   4. Патогенез ВГА: а) при инфицировании вирус поступает в кишечник, затем через кровь в печень, в гепатоцитах происходит его репликация; б) характерен вирусный цитолиз, как результат повреждения гепатоцита и его мембраны непосредственно вирусом; в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза; г) склонность к хронизации инфекционного процесса с развитием гепатокарциномы; д) вирусемия сопровождается токсикозом; е) нормальный иммунный ответ с элиминацией HАV; ж ) в организме зараженного наблюдается хроническая персистенция вируса HAV; 5. Вирус гепатита Е и его эпидемиологические особенности: а) РНК- содержащий вирус; б) распространен в южных территориях, поэтому называют «теплым»; в) источники инфекции: больные люди и домашние животные – носители вируса; г) основной путь передачи через воду, загрязненную фекалиями больных людей и не исключаются носителями HЕV животными; д) наиболее поражаемый возраст 15-39 лет; е) характерно хроническое течение болезни; ж) группа риска: беременные в 3 триместре и раннем послеродовом периоде. 6. Особенности течения ВГЕ: а) сходен по клинико-эпидемиологическим параметрам с ВГА; б) часто трансформируется в хронические формы; в) у беременных в 3 триместре на фоне острой печеночной недостаточности возникает острая почечная недостаточность из-за гемолиза эритроцитов с летальностью до 25%; г) гепатоспленомегалия нехарактерна; 7. Патогенез ВГЕ: а) принципиальных отличий от ВГА нет; б) обязательна интеграция HЕV в ядро гепатоцита; в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза; г) формируется неполноценный постинфекционный иммунитет с длительным вирусоносительством; д) нормальный иммунный ответ с элиминацией HЕV. 8. Вирус гепатита В: а) ДНК-содержащий вирус с 3 антигенами (HBsAg, HBeAg, HBcorAg); б) ДНК HВV не внедряется в ядро гепатоцита; в) феноменально устойчив во внешней среде; г) возможна гиперпродукция HBsAg даже при низкой репликации вируса; д) инактивируется при автоклавировании, обработке сухим жаром (180о) и воздействии дезсредств (хлорамин, перекись водорода и др.).   9. Пути передачи HВV-инфекции: а) половой; б) вертикальный (от инфицированной матери новорожденному); в) передача вируса гепатита В в быту не отмечена; г) кровь и ее продукты от больного гепатитом В малозаразны; д) опасны для инфицирования в/в введение наркотиков, бритье и другие процедуры, проводимые без стерилизации; е) группы риска - медицинские работники, наркоманы, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. 10. Патогенез острого вирусного гепатита В: а) вирусемия с внедрением ДНК HВV в цитоплазму и ядро гепатоцита с экспрессией антигенов вируса на мембране; б) воспаление печени с синдромом цитолиза, поражения мезенхимы и холестаза; в) тропность вируса к клеткам головного мозга с развитием энцефалита; г) в 100% случаев формируется полноценный иммунный ответ с элиминацией вируса. д) поражение гепатоцита обусловлено атакой собственных иммуноцитов на инфицированный гепатоцит (иммунный цитолиз).   11. Роль вируса гепатита В и его антигенов в организме инфицированных: а) ДНК HВV, HBsAg, HBeAg циркулируют в крови больных или носителей, обнаруживаются лабораторно; б) вирион и его антигены обладают сильным цитопатогенным эффектом на гепатоцит; в) HBeAg-маркер репликации вируса при ВГВ; г) HBcorAg содержится только в гепатоцитах, в крови его нет; д) HBsAg- маркер репликации вируса.   12. Прогредиентное течение острого ВГВ: а) характерно для легкой формы без ярких клинических проявлений; б) не служит источником инфицирования для окружающих; в) HВsAg и другие маркеры вируса гепатита В сохраняются >5 недель (но не более 6 месяцев) от начала болезни; д) является предиктором хронизации, обнаруживаемый обычно лабораторно; е) вариант болезни, имеющий показания к назначению противовирусной терапии. 13. Вирус гепатита D; а) вирион с обнаженным («голым») РНК, его внешней оболочкой является HBsAg; б) HDV подавляет репликацию вируса гепатита В c возможным исчезновением HBsAg из крови; в) малый «дефектный вирус», способный к репликации только в присутствии НВsAg; высоко заразный; г) групп риска инфицирования нет; д ) путь передачи: парентеральный как при HВV-инфекции.   14. Патогенез острого дельта-гепатита: а) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления холестаза; б) сочетание ОГВ и ОГD-смешанная инфекция (ко-инфекция); в) HDV связывают с активным хроническим процессом, способствующим возникновению цирроза печени и гепатокарциномы; г) для ОГD не характерна печёночная кома; д) сочетание ХГВ с ОГД - суперинфекция.   15. Специфическая лабораторная диагностика дельта-гепатита: а) ИФА положительна с суммарными анти-HDV; б) анти - HDV класса Ig M не отражают состояние репликации вируса; в) возможно выявление анти- HDV без HBsAg; г) РНК HDV обнаруживается в крови по ПЦР. 16. Вирус гепатита С: а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов; б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты; в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 1000 С погибает за 2 минуты; г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В; д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям; е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях. 17. Пути передачи вируса гепатита С: а) путь передачи инфекции схож с ВГВ; б) половой путь передачи является одним из ведущих; в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV; г) группа высокого риска - в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица; д)основной путь передачи - гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого;   18. Патогенез острого ГС: а) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза, поражения мезенхимы и редко холестазом; б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев; в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна; г) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный ответ.   19. Особенности клинического течения острого ГС: а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа; б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ; в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%; г) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни; д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.   
 Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 708 | Нарушение авторских прав 
 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
 
 
 
 |