Может ли ОВГ осложниться острой печёночной энцефалопатией?
а) да;
б) нет.
3. Варианты печёночной комы (ПК) и их характеристика при заболеваниях печени:
а) эндогенная ПК - острый массивный, субмассивный некроз печени. Характерна для острых вирусных и острых токсических гепатитов;
б) экзогенная (шунтовая) ПК: как следствие порто-системного шунтирования при циррозе печени;
в) ПК без повреждения ЦНС.
4. Ведущие синдромы ПК при О ВГ:
а) острая печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциальных нарушений;
б) острый суставной синдром;
в) синдром острой печеночно-клеточной недостаточности;
г) острый портопульмональный синдром.
5. Причины эндогенной ПК при ОВГ:
а) преимущественно (ко-инфицирование) вирусами гепатита – ОГВ+ОГD; ОГВ+ХГС; ОГЕ+ ХГВ и др.;
б) редко моноинфицирование – ОГА, ОГВ, ОГС;
в) активация эндогенной бактериальной флоры;
г) эндогенные паразитозы.
6. Патогенез эндогенной ПК при ОВГ:
а) избыточный иммунный ответ на вирус с образованием иммунных комплексов (ИК) - HBsAg + анти-HBs; HDAg+ анти-HDV и др;
б) ИК блокируют кровоток в печени (феномен Артюса);
в) ИК откладываются в сосудах мозга;
г) развивается острый (подострый) некроз печени, ведущий к острой печеночно-клеточной недостаточности (снижение функции детоксикации) и острой печёночной энцефалопатии (ОПЭП);
д) ИК, образующиеся в большом количестве при ВГА и ВГЕ, способствуют частому возникновению ПК (>5 – 10%).
7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК:
а) нарастание в крови аммиака (NH3) и др. нейротоксинов (фенолы, меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ;
б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает нейротоксины и не превращает NH3 в нетоксичную мочевину (у здоровых образование мочевины – до 80%);
в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз.
8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень):
а) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление;
б) выраженная дыхательная недостаточность;
в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь;
г) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна;
д) положительные менингеальные знаки;
е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома.
9. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а) нарастание слабости и желтухи;
б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота;
в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»);
г) увеличение размеров селезенки;
д) ДВС-синдром;
е) печеночный запах изо рта;
ж) прекращение мочеиспускания.
10. Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а) снижение ПТИ (< 50%);
б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов;
в) нарастание в крови мочевины;
г) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция);
д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК);
е) билирубинемия в большей степени за счет непрямой фракции.
11. Факторы риска развития ПК у больных ОВГ:
а) употребление алкоголя и наркотических веществ особенно в продроме;
б) злоупотребление углеводами;
в) физическое и умственное переутомление в продроме;
г) чрезмерное употребление жидкостей;
д) больные, леченные гепатотоксичными препаратами;
е) поздняя госпитализация и поздно начатое лечение не имеют значения.
12. Сроки развития ПК при ОВГ:
а) сверхострая (до 7 дня болезни);
б) острая (7-28 день болезни);
в) подострая (до 5-12 недель);
г) хроническая (>3 месяцев).
13. Базисная терапия О ВГ:
а) постельный, полупостельный режим (в остром периоде);
б) стол №5 (или № 5а);
в) соблюдение диеты и режима не имеют принципиального значения;
г) ограничение приема лекарств без необходимых показаний;
д) обильный прием жидкости (V= 2-2,5л).
14. Принципы лечения ПК при ОВГ:
а) строгий постельный режим, режим питания с
ограниченным поступлением белка в организм;
б) дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция, использование ксеноорганов);
в) ежедневные сифонные или высокие очистительные клизмы;
г) лекарственные средства, связывающие аммиак и другие токсичные продукты обмена (гепамерц гранулят, дюфалак и др.;
д) терапия антибиотиками плохо всасывающимися из ЖКТ (амоксицилин, рифаксимин и др.);
е) летальный исход неизбежен;
з) профилактика и лечение ДВС-синдрома и отека мозга;
ж) трансплантация печени.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 811 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |
|