АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инструментальные методы исследования. Лабораторные и биохимические исследования крови не обнаруживают наличия воспалительных изменений в организме ребенка при ДКМП

Прочитайте:
  1. II. Методы и процедуры диагностики и лечения
  2. II. Методы определения групп крови
  3. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  4. II. Физические и физико-химические методы
  5. IV. Отбор проб пищевых продуктов для санитарно - бактериологического исследования.
  6. V. другие методы хиропрактики
  7. VII. Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования
  8. VII. Лабораторно-инструментальные исследования.
  9. VII. Методы и способы переливания крови
  10. А) (методы)

Лабораторные и биохимические исследования крови не обнаруживают наличия воспалительных изменений в организме ребенка при ДКМП.

Рентгенологически устанавливается наличие кардиомегалии и признаков застоя в малом круге кровообращения в виде усиления и обогащения легочного рисунка. Наиболее типичной формой сердца на рентгенограмме является шаровидная, иногда митральная. Кардио-торакальное отношение составляет 0,56±0,012 у детей старшего возраста и 0,67±0,0017 у детей раннего возраста.

Метод электрокардиографии позволяет выявить нарушения ритма сердца и проводимости, а также определить степень нарушения процессов реполяризации желудочков у больных ДКМП, что имеет большое прогностическое значение. Большинство исследователей отмечают, что изменения на ЭКГ при данном заболевании у детей неспецифичны и проявляются признаками перегрузки тех или иных камер сердца, часто в их комбинации. Отмечается снижение амплитуды комплекса QRS у части больных, у большинства регистрируется на ЭКГ высокий вольтаж комплекса QRS, который коррелирует с патологическим зубцом Q в отведениях III, aVL, aVF и левых грудных. Почти у всех больных детей с ДКМП на ЭКГ, регистрируются нарушения процессов реполяризации в виде депресии и элевации сегмента ST, изменения зубца Т как проявление дистрофических процессов в сердечной мышце. У детей с прогрессирующим течением заболевания регистрируются на ЭКГ диффузные нарушения реполяризации, вплоть до трансмуральной ишемии миокарда.

На ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии левых камер. Однако наряду с гипертрофией левых камер сердца на ЭКГ регистрируются и признаки гипертрофии правых отделов сердца, что указывает на более тяжелое течение заболевания. У трети больных обнаруживаются признаки гипертрофии обоих предсердий (Макаров Л.М., 2001). Изменения в виде перегрузки правых отделов сердца связаны либо с наличием бронхолегочной патологии, либо с ротацией шаровидно растянутого сердца вокруг своей оси. Не исключен момент компенсаторной гипертрофии в ответ на снижение сократительной способности миокарда ЛЖ или уменьшение электрической активности большого количества поврежденных кардиомиоцитов ЛЖ. Имеет место также у детей с ДКМП удлинение электрической систолы сердца.

Стандартное электрокардиографическое исследование позволяет выявить нарушения ритма сердца и проводимости у 70% больных детей (Приходько В.С. и соавт., 2003).

Большую информативность об электрической нестабильности миокарда больных ДКМП детей дает 24-часовое мониторирование ЭКГ. Данный метод позволяет выявить вышеуказанные нарушения у подавляющего большинства больных ДКМП. Во многом сочетание сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца способствуют прогрессированию заболевания.

Нарушения ритма сердца и проводимости, сердечная декомпенсация, тромбоэмболические осложнения и низкая фракция выброса ЛЖ менее 40-35% создают риск возникновения внезапной смерти у всех больных (Приходько и соавт.,2003)

Характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются: шаровидная деформация и pезкая дилатация полости ЛЖ сеpдца. У большинства детей с ДКМП обнаpуживается пpеимущественное поpажение левых камеp сеpдца (67,3%), тогда как в левых так и в пpавых камеpах выявлена у 22,4% детей. Сочетание хаpактеpной для каpдиомиопатического поpажения pезкой дилатации полости ЛЖ и ЛП с втоpичной "серповидной" деформацией МЖП, наблюдаемой у 85,7% больных, создает специфичный эхокардиографический образ сердца в главных продольных сечениях (парастернальном и апикальном), котоpый описан как "ригидная шаровидная дилатация левых камер сеpдца".(Рига Е.А., 2001).

У детей с дилатацией левых камер или пpавокамеpным ваpиантом поpажения наблюдается pезкая дилатация обоих желудочков и втоpичная дилатация пpедсеpдий, что пpиводит к фоpмиpованию обpаза большого шаpовидного сеpдца пpи локации из апикального четыpехкамеpного сечения.

Прогрессивное развитие интерстициальной ткани в миокарде желудочка непосредственно связано с нагрузочной гипертрофией кардиомиоцитов и определяемым результатом данного процесса является ригидность гипертрофированных стенок ЛЖ на ЭхоКГ, выражающаяся в волнообразном характере систолического движения стенок желудочка при их выраженной гипокинезии. Шаровидная дилатация левого предсердия возникает как следствие постоянной перегрузки миокарда предсердия работой изгнания крови в ригидный желудочек. Вторичный характер этой деформации стенок предсердия подтверждается высокой корреляцией между степенью увеличения объема ЛЖ и ЛП у больных ДКМП. При выраженной степени дилатации левых камер сердца у больных ДКМП наблюдается дилатация ствола ЛА, являющаяся проявлением хронической левожелудочковой недостаточности и нарастающей легочной гипертензии.

Сглаженность или полное отсутствие локации трабекулярного аппарата ЛЖ сеpдца выявляется 61,2% больных (Лысиков Я.Е.,1993). Гипоплазия трабекулярного аппарата является вторичной и связана с деформацией стенок желудочка и их выраженной гипокинезией. Об этом свидетельствует отчетливая корреляция между степенью дилатации и гипокинезии стенок желудочка и объемом трабекул на эхокардиограмме.

Таким образом, у больных с ДКМП формируется специфический, "морфологически обусловленный", тип кардиогемодинамики. В его характеристики входят: дилатационный тип компенсации ударного выброса ЛЖ с высокой диастолической нагрузкой ЛП; гипокинетический режим работы ПЖ, морфологически деформированного и pастянутого вдоль ригидной МЖП, частично компенсирующего входную гемодинамическую нагрузку ЛЖ пpи изолиpованном поpажении последнего; повышение давления в малом круге кровообращения с пропорциональной дилатацией ЛА.

Определяющими в развитии тотальной сердечной недостаточности при тяжелых формах ДКМП являются растяжения фиброзных колец клапанов сердца с нарастанием выраженной регургитации при допплерокардиографическом исследовании у детей.

Выявленные особенности изменений ЭхоКГ при ДКМП представляют несомненный интерес с точки зрения возможности прогнозирования тяжести течения и исходов заболевания у детей. Так, В.И.Сербин (1998) на основе клинического течения данных ЭхоКГ, выделили 6 клинических вариантов ДКМП у 132 детей в возрасте от 2 месяцев до 15 лет: 1 вариант - с изолированным поражением ЛЖ (19,7%), 2 вариант – с поражением ЛЖ и ЛП (17,4%), 3 вариант – с преимущественным изменением правых отделов сердца (5,3%), 4 – с дилатацией обоих желудочков (33,3%), 5 вариант – с дилатацией всех полостей сердца (12,9%), 6 вариант – со значительной дилатацией обоих предсердий при наличии минимальных изменений морфофункционального состояния желудочков (11,4%).

В.Г.Майданник, Л.П.Глебова, И.Ю.Чернобыльская и др., 2003г., Сенаторова А.С., 2002г. установили, что ДКМП у детей протекает с нарушением также диастолической функции миокарда.

Критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии.

 

· Дилатация и шаровидная деформация ЛЖ, увеличение КДО и КСО.

· Шаровидная дилатация левого предсердия, вследствие постоянной перегрузки миокарда предсердия при изгнании крови в ригидный желудочек.

· Наличие митральной регургитации (относительной недостаточности митрального клапана) вследствие растяжения клапанного кольца.

· Дилатация ствола легочной артерии, легочная гипертензия.

· Уменьшение ударного объема ЛЖ и показателей систолической функции (ФВ, Vcf).

· Нарушение диастолической функции преимущественно по первому типу (снижение скорости раннего диастолического наполнения и увеличение позднего предсердного наполнения).

 

 


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 369 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)