АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенность и патогенез

Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены)

Морфология и физиология

С. perfringens - крупные, утолщенные грамположительные спорообразующие палочки. Многие штаммы подвижны, in vivo образуют капсулу. На кровяном агаре окружены зоной гемолиза, на желточном агарезоной помутнения, что свидетельствует о наличии фермента лецитиназы. В столбике агара колонии имеют вид чечевичных зерен. Ферментируют с газообразованием углеводы. Протеолитические свойства выражены слабей. С. novyi - подвижные бескапсульные перитрихи. Эритроциты не гемолизируют. Ферментируют с газообразованием ряд Сахаров. В отличие от предыдущих видов разжижают желатину, образуют сероводород и аммиак. С. histolyticum - перитрихи, факультативные анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладают протеолитической активностью с образованием H2S.

Антигены

C.perfringens различаются по антигенной специфичности секретируемых ими мембранотоксинов, что позволило разделить их на шесть сероваров: А, В, С и т.д. Среди С. novyi выделено три серовара (А, В, С). Выделение данных сероваров не нашло практического применения.

Патогенность и патогенез

В основе патогенного действия всех возбудителей анаэробной раневой инфекции лежит высокая скорость размножения и способность продуцировать токсины - альфатоксин и др. Альфатоксин относится к типу мембранотоксинов. Он вызывает гидролиз фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран, вследствие чего наступает гемолиз эритроцитов, распад тучных клеток, изменение мелких ссудов. При действии на мембраны лейкоцитов снижается фагоцитарная активность последних. Тетатоксин оказывает прямое и опосредованное действие на клетки-«мишени». Первое заключается в разрушении эритроцитов, лейкоцитов эндотелиальных клеток, в обеспечении инвазии и участии в некрозе в очаге инфекции. Второе состоит в воздействии на клетки миокарда и нарушении сердечной деятельности, усилении выхода лейкоцитов и эндотелиальных клеток в ткани, стимуляции выхода противовоспалительных цитокинов, что может привести к шоку. Для патогенных клостридий характерно образование многих ферментов, вызывающих деструкцию тканей: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Все это, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц, которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов наряду с токсическими продуктами распада мышечной ткани, вызывает токсинемию. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. Существенное значение в патогенезе имеет вторичная микрофлора: непатогенные клостридий, стафилококки и другие бактерии. CI. perfringens может продуцировать энтеротоксин, вызывающий диффузный понос. Серовар А С. novyi продуцирует альфа-токсин, С. septicum - мембранотоксин.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав