АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. В клиническом течении ХМЛ выделяют три фазы: хроническую, прогрессирующую (развивающегося обострения) и терминальную («бластный криз»)

Прочитайте:
  1. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
  2. Абсцесс, флегмона: определение, клиника, диагностика, лечение
  3. Аденоиды. Гипертрофия нёбных миндалин. Клиника. Диагностика. Лечение
  4. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика
  5. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
  6. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  7. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит.
  8. Аппендикулярный инфильтрат. Причины, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
  9. Артериальные аневризмы. Механизмы их развития. Клиника, диагностика и лечение.
  10. Артериальные тромбозы и эмболии. Клиника. Диагностика и лечение.

В клиническом течении ХМЛ выделяют три фазы: хроническую, прогрессирующую (развивающегося обострения) и терминальную («бластный криз»).

В начале заболевания больных беспокоит преходящее недомогание, слабость, потливость. Позднее жалобы быстро прогрессируют, появляется ранняя утомляемость, субфебрильная температура, боль в костях, чувство тяжести в левом и правом подреберьях, сердцебиение, обильные кровотечения после удаления зуба или других мелких хирургических вмешательств.

При сборе анамнеза обращают внимание на возраст больного (средний возраст больных в момент выявления ХМЛ составляет 45 лет), контакт с канцерогенными химическими веществами, воздействие ионизирующей радиации, наследственный фактор. Нередко за 1-2 года до начала заболевания в анализах крови выявлялся сдвиг лейкоцитарной формулы влево, не имевший видимых причин.

Кожные покровы, видимые слизистые оболочки бледные, на коже имеются петехии, кровоподтеки, гематомы. Лимфатические узлы в начальной стадии заболевания не увеличены, позднее – плотные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Кости и суставы при отсутствии артритов и/или периостальных инфильтратов, не изменены.

Больные ХМЛ склонны к воспалительным заболеваниям дыхательных путей, развитию пневмоний.

В результате лейкемоидной инфильтрации слизистых оболочек и подслизистого слоя желудка и кишечника могут выявляться боли при пальпации живота, жалобы на понос, отрыжку и отсутствие аппетита.

Для хронического миелолейкоза характерным являетсярезкое увеличение селезенки и печени, при пальпации которых может отмечаться болезненность (миелопролиферативный синдром).

В периферической крови обнаруживаются следующие изменения:

· высокое содержание лейкоцитов (30-400×109/л), гранулоциты на всех стадиях созревания (нет лейкемического провала), бластные клетки - до 10%;

· количество эритроцитов и гемоглобина может быть снижено, морфология эритроцитов обычно нормальная, иногда обнаруживаются незрелые эритроциты;

· возможно повышение содержания тромбоцитов (300-6000×109/л).

В костном мозге:

· повышение клеточности за счет лейкоцитов, находящихся на разных стадиях созревания – миелоидная гиперплазия;

· содержание предшественников эритроцитов относительно снижено;

· мегакариоциты многочисленны, но уменьшены в размерах.

Большое значение для диагностики ХМЛ, особенно на начальном этапе заболевания, имеет обнаружение Ph’ (филадельфийской) – хромосомы в гранулоцитах, моноцитых, эритро- и мегакариоцитах костного мозга. Но следует помнить и о варинтах ХМЛ без Ph’–хромосомы.

Предвидеть приближение бластного криза (терминальной стадии) помогают появление признаков резистентности к химиотерапии и изменение кариологического профиля лейкозных клеток. Клинически эта стадия проявляется лавинообразным, неконтролируемым нарастание симпоматики (анемического, геморрагического, миелопролиферативного синдромов). Заболевание приобретает черты фатального острого лейкоза. К крови на фоне лейкоцитоза со сдвигом влево до бластов, но без лейкемического провала, отмечаются выраженная анемия, тромбоцитопения (с геморрагическим синдромом).

Лечение ХМЛ определяется стадией заболевания. В случаях слабовыраженных клинико-гематологических проявлений хронической стадии рекомендуют полноценное питание, регулярное диспансерное наблюдение. При наличии лейкоцитоза проводят первично-сдерживающую терапию α-интерфероном, гидроксимочевиной, миелосаном, миелобромолом. При определенных условиях возможно проведение ауто- или аллогенной трансплантации костного мозга. Лучевая терапия может быть назначена в качестве первичного лечения главным образом в тех случаях, когда основным клиническим симптомом является спленомегалия.

При лечении прогрессирующей стадии ХМЛ используют программы полихимиотерапии. Лечение бластного криза проводят с использоаванием тех же программам полихимиотерапии, как при остром миелобластном лейкозе.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 369 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)