АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Фаза тканевой шизогонии бессимптомна, её продолжительность соответствует большей части инкубационного периода

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Фаза тканевой шизогонии бессимптомна, её продолжительность соответствует большей части инкубационного периода. Инкубационный период малярии может завершиться уже на стадии эритроцитарной шизогонии, если концентрация эритроцитарных мерозоитов, выходящих в кровяное русло из разрушенных эритроцитов, превысит так называемый пирогенный порог. Возникновение клинических проявлений заболевания в виде малярийного пароксизма в патофизиологическом смысле можно рассматривать как пирогенную реакцию терморегулирующих центров на выход в плазму крови чужеродных белков в составе мерозоитов, продуктов их метаболизма, патологически изменённых собственных белков эритроцитов, а также содержавшихся в эритроцитах биологически активных веществ. Одновременно эти же компоненты обусловливают возможность развития аллергических и анафилактических реакций (экзантем, бронхитов с бронхообструктивным синдромом, артритов и др.).

В первые дни болезни температура тела, как правило, постоянно повышена, хотя её уровень подвержен колебаниям в течение суток — приступы как бы накладываются один на другой (период инициальной лихорадки). Указанные проявления обусловлены одновременным развитием нескольких генераций паразитов, количественно превышающих пирогенный порог и находящихся на разных стадиях эритроцитарной шизогонии. В дальнейшем, по мере формирования иммунных реакций, слабо устойчивые генерации плазмодиев погибают, и в эритроцитах продолжает развиваться одна, наиболее устойчивая из них. Клинически это проявляется строгим чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии (период типичных малярийных пароксизмов).

В крови нарастает содержание биологически активных веществ и токсических продуктов, образующихся при гибели плазмодиев, что приводит к нарушению проницаемости эндотелия кровеносных сосудов, развитию в нём дистрофических и даже некротических процессов. Следствием этого становятся периваскулярный отёк и воспалительный застой в системе капилляров.

Указанные процессы имеют наибольшую выраженность при тропической малярии, отличающейся медленным развитием иммунных реакций и вследствие этого прогрессирующим нарастанием уровня паразитемии. Мембраны эритроцитов, инвазированных P. falciparum, образуют отростки плазмолеммы, с помощью которых эритроциты «склеиваются» друг с другом и адгезируются на эндотелии сосудов, препятствуя кровотоку. Этому процессу способствует активизация тромбоцитарных факторов. Поскольку при тропической малярии эритроцитарная шизогония протекает в капиллярах внутренних органов, нарушения местной микроциркуляции ведут к развитию геморрагических проявлений, ДВС-синдрома, клинической симптоматики и осложнений, связанных с нарушениями функций органов. Нередко страдает головной мозг (церебральная форма тропической малярии).

Вследствие распада поражённых эритроцитов, частичного гемолиза неинвазированных эритроцитов под влиянием образующихся иммунных комплексов с избыточным содержанием Аг и СЗ-фракции комплемента (аутоиммунный механизм), а также угнетения эритропоэза в условиях выраженного токсикоза развивается прогрессирующая гемолитическая анемия с возможной желтухой. Усиленное размножение клеток макрофагально-моноцитарной системы объясняе формирование гепатолиенального синдрома.

При развитии иммунных реакций организма паразитемия снижается до подпорогового уровня, приступы лихорадки прекращаются (латентный период).

Выраженное иммуносупрессивное действие малярийных паразитов в течение лихорадочных периодов заболевания приводит к состоянию анергии с возможностью развития тяжёлых суперинфекций, активизации хронических инфекционных процессов.

В свою очередь, резкое уменьшение количества плазмодиев и, соответственно, концентрации паразитарных Аг приводит к снижению выраженности иммунных реакций. На фоне снижения содержания противомалярийных AT увеличивается популяция паразитов, сохранившихся в эритроцитах, повышаете вероятность ранних и поздних эритроцитарных рецидивов заболевания. Продолжительность инвазионного процесса с сохранением паразитемии на субпирогенном или субпатентном (ниже порога обнаружения) уровне составляет от 1 — 1,5 лет (тропическая малярия) до десятилетий (четырёхдневная малярия). При трёхдневной и овале-малярии, кроме того, возможна активизация брадиспорозоитов в печени, что может обусловить возникновение первичных малярийных пароксизмов после длительной инкубации, а также поздних экзоэритроцитарных рецидивов (табл. 3).

Таблица 3. Продолжительность малярии при однократном заражении (Беляев А.Е. Лысенко А.Я., 1992)

Форма малярии Минимальная продолжительность Максимальная продолжительность
Тропическая До1 года До3 лет
Трёхдневная и овале малярия До1,5—2 лет До4—5 лет
Четырёхдневная До2—3 лет Десятки лет (пожизненно)

Патоморфологические изменения в различных органах при малярии разнообразны. В первую очередь они связаны с нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. Нередко выявляют кровоизлияния, значительные дистрофические и некробиотические процессы в миокарде, почках (с признаками острого тубулярного некроза), увеличение паренхиматозных органов с отложением в них малярийного пигмента гематомеланина. При четырёхдневной малярии возможны явления прогрессирующего нефротического синдрома иммунокомплексного генеза.

Клиническая классификация:

I. По этиологии:

1.Трехдневная 2.Четырехдневная 3.Тропическая 4.Овале – малярия 5.Смешанные формы.

II. По выраженности клинических проявлений:

1. Клинически выраженная (типичная)

2. Бессимптомное паразитоносительство (возникает после перенесенной малярии).

III. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

IV. По наличию и отсутствию осложнений при тропической малярии:

1. Осложненная (малярийная кома – церебральная, алгидная малярия, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность и др.).

2. Неосложненная.

V. По чувствительности к противомалярийным лекарственным препаратам:

1. Резистентная

2. Нерезистентная.

VI. По возникновению заболевания:

1. Первичные проявления.

2. Рецидивы.

VII. По сочетанности с другими заболеваниями:

1. Малярия + соматическое заболевание.

2. Малярия + инфекционное и/или паразитарное заболевание.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 379 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)