АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микроэлементы

Железо необходимо для образования гемоглобина, мио-глобина и некоторых ферментов. Хорошо известна роль железа во время подготовки организма к беременности, в период беременности и после родов: оно осуществляет перенос кислорода и участвует в прямых и опосредованных окислительных процессах (с помощью 72 железосодержащих ферментов). Железосодержащие системы цитохрома Р-450 участвуют в синтезе стероидных гормонов надпочечников, желтого тела, гонад. Установлено, что низкое содержание железа в организме ведет к ослаблению иммунной системы: снижается насыщенность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетается фагоцитоз, а также ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, снижается уровень антителообразования [1]. Железо требуется для правильного метаболизма витаминов группы В. Медь, кобальт, марганец и витамин С необходимы для усвоения железа.

магний важен для метаболизма кальция и витамина С, а также фосфора, натрия и калия, для нормального функционирования нервной и мышечной систем. Доказано его ведущее значение в синтезе нейрогормонов в головном мозге [6—8]. Дефицит магния ассоциируется с развитием атрофии тимуса, аутоиммунных заболеваний, аллергических реакций, гиперэозинофильного синдрома. Магний участвует в блокировании выработки простагландин-синтетазы, что в конечном итоге приводит к уменьшению сократительной активности матки. Вместе с кальцием и фосфором магний участвует в формировании костной ткани. Известно, что ионы магния, цинка, марганца, кобальта поддерживают соли мочи в растворенном состоянии, что препятствует их кристаллизации и образованию камней в мочевыводящих путях, особенно при беременности.

Недостаток йода приводит в первую очередь к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы — тироксина, что по принципу обратной связи стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. Общеизвестна чрезвычайно важная роль тиреоидных гормонов в организме: они участвуют в белковом, жировом, углеводном, водно-электролитном обмене, в обмене некоторых витаминов, взаимодействуют с гормонами других эндокринных желез. Даже при физиологической беременности в организме женщины отмечается повышенная потеря йодида в связи с усилением экскреции йода с мочой и потреблением его фетоплацентарным комплексом для синтеза тиреоидных гормонов плода. Следует подчеркнуть, что указанные изменения носят абсолютно нормальный приспособительный характер только тогда, когда беременная женщина в течение суток получает адекватно высокое количество йода с пищей. Потребность в йоде после зачатия существенно возрастает и составляет не менее 150–200 мкг в сутки

Исключительная роль меди для жизнедеятельности человека установлена еще в 1928 г. Недостаток меди в организме вызывает уменьшение всасывания и использования железа, что в свою очередь ведет к микроцитарной и гипохромной анемии, ослаблению деятельности ферментов (цитохромоксидазы), нарушению биосинтеза фосфолипидов, остеогенеза, образования кератина и пигментов, синтеза простагландинов, инсулина и адреналина. Дефицит меди провоцирует развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, гемолитической анемии, лейкопении и нейтропении, некоторых вариантов синдрома соединительнотканной дисплазии (Черногубова–Элерса–Данлоса). С другой стороны, уровень сывороточной меди повышен при коллагенозах, болезни Ходжкина

Цинк – важнейшая часть многих фингерных белков, регулирующих уровень транскрипции других внутриклеточных белков. Цинксодержащие ферменты относятся ко всем шести классам ферментов, участвующих в метаболических процессах. При всех аутоиммунных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях обнаруживается дефицит цинка той или иной степени выраженности [21,22]. Цинк обеспечивает контроль экспрессии генов в процессе репликации и дифференцировки клеток [16,20], поэтому ранние стадии эмбриогенеза и ранние фазы клеточного цикла наиболее чувствительны к дефициту цинка. У беременных отмечена прямая корреляция между снижением концентрации цинка в сыворотке крови и частотой слабости родовой деятельности, атоническими кровотечениями, преждевременными родами, уродствами новорожденных. Кроме того, цинк участвует в формировании чувствительности к различным гормонам, факторам роста и т.д. На фоне дефицита цинка может происходить задержка полового развития у мальчиков и потеря сперматозоидами способности к оплодотворению у мужчин. Цинк потенцирует клеточно-опосредованные защитные реакции организма по отношению к бактериям и вирусам, влияет на процессы антителообразования [12,13]. Цинк является ключевым компонентом тимозина – гормона, реализующего эффекты тимуса в отношении Т-клеточного звена иммунной системы, обеспечивает внутриклеточное депонирование и стабилизацию гормонов нейрогипофиза. Снижение содержания цинка сопровождается угнетением активности протеаз, обеспечивающих инактивацию вирусных, внутриклеточных и бактериальных агентов, что приводит к нарушению фагоцитоза и, в конечном результате, к персистированию инфекции. Дефицит меди и цинка вызывает не только угнетение процесса выработки и дифференцировки Т-лимфоцитов, но и нарушение продукции цитокинов

Структурный элемент кальций играет очень важную роль в жизни клетки. Он участвует в формировании костей и зубов, нервной и мышечной ткани, процессах свертывания крови. Диффундирование кальция внутрь клетки ведет к активации мембранной фосфолипазы А2, катализирующей образование арахидоновой кислоты. Метаболиты арахидоновой кислоты обладают широким спектром иммуномодулирующего действия. Транспорт глюкозы в клетку также является кальций-зависимым процессом.

Молибден способствует метаболизму углеводов и жиров. Является важной частью фермента, отвечающего за утилизацию железа.

Хром участвует в регуляции уровня сахара в крови в качестве фактора толерантности к глюкозе. Уровень хрома снижается при беременности, после рождения ребенка и при ряде патологических состояний. Дефицит хрома приводит к развитию метаболического синдрома, которому в последние годы уделяется большое внимание.

Селен потенцирует действие витамина Е, обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран, участвует в регуляции продукции ТТГ. Доказано, что гиперпродукция последнего при недостаточности селена становится причиной гиперплазии щитовидной железы, связанной со снижением трансформации тироксина в трийодтиронин. Селен повышает реакцию лимфоцитов на различные митогены, усиливает продукцию интерлейкинов, потенцирует клеточный и гуморальный ответы.

Марганец играет ключевую роль в регуляции свободнорадикальных процессов клеточного метаболизма, в частности реализации функции тромбоцитов, обеспечивая нормальную секрецию инсулина, синтез холестерина, регуляцию хондрогенеза.

Большинство витаминов поступает в организм с пищей. Однако роль отдельных продуктов в обеспечении организма витаминами различна. Мясо и мясные продукты являются исключительно важным источником витамина В12 и вносят немалый вклад в обеспечение витаминами В1, В2 и В6. Молоко и молочные продукты поставляют в организм до 50% суточной потребности витамина В2, а также витамины Е, А и D аспространенная точка зрения, что основным источником витаминов в питании служат свежие овощи и фрукты, является ошибочной. Эта группа продуктов – важнейший источник витаминов С, К, каротиноидов и фолиевой кислоты, тогда как их роль в удовлетворении потребности человека в тиамине, рибофлавине невелика. Это же касается и натуральных соков [23]. При тепловой обработке и хранении существенно снижается витаминная ценность того или иного продукта. Так, потери при кулинарной обработке в зависимости от витамина, вида продукта и способа обработки могут составлять от 10 до 90%. Значительная часть витаминов разрушается при консервировании, хранении и интенсивной технологической обработке пищевых продуктов Наконец, во многих продуктах витамины находятся в связанном состоянии. В связи с этим возникло понятие биологической доступности, т.е. степени усвоения. Биологическая доступность разных витаминов из разных продуктов колеблется в широких пределах: от 5 до 80% их общего содержания, измеренного химическими методами.

Таким образом, рацион современного человека, вполне адекватный его энерготратам и даже избыточный по калорийности, оказывается не в состоянии обеспечить организм необходимым количеством витаминов [8]. Дефицит незаменимых пищевых веществ, в том числе витаминов и микроэлементов, во время беременности, когда потребность женского организма в этих пищевых веществах особенно велика, наносит ущерб здоровью матери и ребенка, повышает риск перинатальной патологии, увеличивает перинатальную смертность, часто являясь одной из причин недоношенности, врожденных уродств, нарушений физического и умственного развития детей. Недостаток витаминов способствует возникновению и развитию железодефицитной анемии, поскольку обеспеченность витаминами С и В2 влияет на всасывание и транспорт железа. Кроме того, в синтезе гема участвуют фолиевая кислота и витамин В12, в созревании эритроцитов – витамин В6 [1]. Дефицит витамина В6 нередко является одной из причин раннего токсикоза, а его достаточное поступление нормализует обмен триптофана и тем самым оказывает нейропротекторное действие. Кроме того, недостаток витамина В6 способствует задержке жидкости в организме. Дефицит фолата ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, следствием чего является торможение роста и деления клеток, особенно в быстро пролиферирующих тканях: костный мозг, эпителий кишечника. Дефицит фолиевой кислоты при беременности существенно повышает риск развития гестоза, тромбоэмболических осложнений, возникновения врожденных пороков сердца и нервной системы у плода, а также его гипотрофии и недоношенности. Недостаток йода приводит к нарушению образования гормонов щитовидной железы и вызывает нарушение формирования щитовидной железы у плода. Общеизвестно, что одним из последствий снижения функции щитовидной железы является слабоумие.

Наиболее эффективный метод коррекции витаминной обеспеченности организма — регулярный прием поливитаминных препаратов с профилактической целью. Они содержат более или менее полный набор основных витаминов в дозах, близких к физиологической потребности или несколько превышающих ее. Регулярный прием таких препаратов, не создавая избытка, гарантирует оптимальное обеспечение организма витаминами. Поливитаминные препараты необходимо принимать в течение всей беременности постоянно, без перерывов. Более того, наиболее благоприятным следует считать прием препаратов минимум за 3 месяца до планируемого зачатия с целью нормализации биохимических, иммунологических, ферментных, гормональных и других процессов, обеспечивающих полноценную имплантацию, правильную закладку, формирование и функционирование всех органов и систем В настоящее время известно большое количество поливитаминных препаратов, предназначенных для беременных женщин. Все витамины, входящие в их состав, полностью идентичны “природным”, присутствующим в натуральных пищевых продуктах, и по химической структуре, и по биологической активности.Одним из препаратов, полностью удовлетворяющих физиологические потребности организма женщины при беременности, обеспечивающих нормальное развитие плода, является витаминно-минеральный комплекс «Теравит Прегна», который содержит сбалансированный комплекс 12 витаминов и 10 минералов. Его прием рекомендуется женщинам за 2—4 месяца до предполагаемого зачатия, а также в течение всей беременности для профилактики гестоза беременных, железодефицитных анемий, йододефицита, невынашивания беременности и преждевременных родов, врожденных пороков развития, гипотрофии плода. В послеродовом периоде «Теравит Прегна» назначается для профилактики гиполактации и повышения сопротивляемости организма матери к инфекционным заболеваниям.

Витаминотерапия особенно показана при гестозах. Важная роль в развитии гестозов отводится нарушению гомеостаза магния [19]. В условиях низкой концентрации ионов магния нарушается активность фермента, ответственного за обратный захват адреналина симпатическими нейронами, что приводит к симпатикотонии. Предполагают, что сосудорасширяющий эффект магния обусловлен тем, что он является прямым антагонистом кальция Патогенез гестоза связан с повышением уровня гомоцистеина в крови в условиях дефицита витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты, что проявляется повреждающим действием на эндотелий сосудов. Кроме того, гестоз сопровождается снижением таких эндогенных антиоксидантов, как витамины А, С, Е, что приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ — высокотоксичные вещества, повреждающие мембраны [17, 18]. Таким образом, включение витаминно-минерального препарата «Теравит Прегна» в комплексную терапию при гестозах патогенетически обоснованоНесмотря на то, что мультивитаминные комплексы не являются лекарством в обычном понимании этого слова, отношение женщины к ним все же должно быть достаточно серьезным хотя бы потому, что передозировка некоторых витаминов может приводить к не менее серьезным последствиям, чем их дефицит. Активные участники сложнейших биохимических процессов, происходящих в организме, витамины «умеют» не только эффективно поддерживать работу многих органов и систем, но и переводить эту работу в патологический режим. Так бывает в случаях, когда эти вещества поступают в избытке.Единовременная или постоянная передозировка какого-либо витамина называется гипервитаминозом и всегда сопровождается патологическими изменениями в организме. Последние могут существенно отличаться при разных гипервитаминозах — от сонливости, тошноты, рвоты, покраснения лица и болей в костях при передозировке витамина А до тяжелого поражения почек и преждевременного кальциноза плаценты при избыточном поступлении в организм беременной женщины витамина D. Передозировка витамина С в определенной степени способствует развитию поздних гестозов беременности, а избыток витамина Е повышает риск акушерских кровотечений.Гипервитаминозы при беременности нередко сказываются не только на состоянии будущей матери, но и на внутриутробном развитии плода. Например, хроническая передозировка витамина А (ретинола), особенно в первом триместре беременности, может вызвать у эмбриона грубые пороки развития центральной нервной системы, сердца, почек, половых органов и конечностей [3]. Именно поэтому беременная женщина не должна получать больше 8000 медицинских единиц витамина А ежедневно — это количество учитывает и «пищевой» ретинол, и тот, что поступает в организм с мультивитаминным комплексом.Избыточное поступление в организм беременной женщины витамина D способствует не только преждевременному «старению» плаценты и кислородному голоданию плода, но и развитию чрезмерной плотности костей черепа. А это существенно повышает риск травмирования головного мозга ребенка во время родов

Причины и механизмы развития гиповитаминоза. Выделяются две основные большие группы причин гиповитаминозов в детском возрасте.Причины, связанные с внешней средой, когда в продуктах питания, которые получает ребенок, содержится недостаточное количество витаминов.Причины, связанные с неусвоением поступающих в организм витаминов, которое чаще всего бывает обусловлено генетическими заболеваниями и нарушением обмена веществ в организме.Кроме вышеуказанных, у новорожденных детей выделяют еще одну немаловажную причину гиповитаминозов. Это недостаточное содержание витаминов в организме беременной женщины.

Гиповитаминозы первой группы в раннем возрасте развиваются чаще всего вследствие продолжительного вскармливания козьим и коровьим молоком, несбалансированными по своему составу смесями, слишком позднего введения в рацион дополнительных продуктов питания (овощи, фрукты, соки, пюре).В дальнейшем нарушения возникают, если ребенок находится на вегетарианской диете с недостаточным поступлением в организм мясных продуктов. При неправильном приготовлении продуктов для ребенка также теряется большая часть содержащихся в них витаминных веществ. Дефицит минералов и микроэлементов в питании также приводит вторично к гиповитаминозу. Витаминная недостаточность, обусловленная состоянием организма ребенка, имеет следующие причины.Частичное разрушение витаминных веществ в желудочно-кишечном тракте либо нарушение их нормального всасывания. Это может возникать при самых различных наследственных и приобретенных заболеваниях желудка, желчного пузыря и кишечника.

Нарушение усвоения тканями уже всосавшихся витаминов. Эти состояния чаще всего обусловлены нарушением обмена веществ генетической природы.

Гиповитаминоз у детей В условиях дефицита в организме витамина А начинает страдать зрение: человек плохо видит в сумерках; в народе такое нарушение зрения называется куриной слепотой. Более длительная недостаточность витамина А сказывается на состоянии конъюнктивы и роговицы глаз; конъюнктива становится сухой, а роговица изъязвляется. Страдают слизистые оболочки в организме что проявляется некоторым нарушением деятельности таких систем как дыхательная, пищеварительная и др. Кожа становится сухой и менее эластичной, шелушится; снижается сопротивляемость кожи неблагоприятным факторам внешней среды. У новорожденного ребенка появляются опрелости, дерматиты.Недостаточности витамина А несложно избежать, если постоянно контролировать поступление его в организм. Кормящая мама должна активнее включать в свое меню продукты, являющиеся источниками витамина А: молоко, сливочное масло, рыбий жир, печенку, яичный желток. Важны и источники каротина: абрикосы персики, морковь, помидоры и другие яркоокрашенные плоды. В зависимости от тех или иных проявлений гиповитаминоза А врач назначает лечебные дозы витамина. Помимо витамина А, могут быть назначены и аскорбиновая кислота, и витамины группы В.

Недостаточность витамина С. Витамин С еще известен под названием аскорбиновая кислота. Этот витамин присутствует в очень многих продуктах, поэтому недостаточность его имеет место довольно редко.При длительном дефиците аскорбиновой кислоты развивается заболевание, именуемое цингой, или скорбутом. Проявляется цинга вялостью и слабостью, бледностью кожных покровов, быстро развивающейся анемией; кожа становится сухой, в волосяные фолликулы изливается кровь; десны становятся рыхлыми и кровоточивыми, зубы расшатываются; также характерными симптомами являются частые носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву глаз, в мышцы, под надкостницу; мышцы становятся болезненными.Врач назначает в лечебных дозах препараты аскорбиновой кислоты, которые принимают или вводят парентерально. Кроме витамина С, вводятся и другие витамины — Р, РР, группы В. Ребенок обеспечивается полноценным, рациональным питанием; в меню включаются те продукты, которые богаты витамином С; это продукты растительного происхождения: овощи, фрукты, ягоды; наибольшее количество аскорбиновой кислоты содержится в плодах шиповника.

Недостаточность витамина В1. Другое название витамина В1 — тиамин. Гиповитаминоз развивается вследствие недостаточного поступления тиамина с пищей либо в результате гормональных, обменных нарушений в организме, а также при нарушении функций органов системы пищеварения. При продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов может развиться дисбактериоз; как следствие этого - нарушается синтез витамина Вх1 и некоторых других витаминов.Ребенок становится вялым или, наоборот, возбудимость его повышается. Ребенок быстро утомляется, сон его нарушен. Есть жалобы на боли в животе. Язык у ребенка сухой, ярко-красного цвета. Бывают рвота, судороги. Повышается температура тела. Нарушается сердечный ритм, артериальное давление снижается. Страдают секреторная и моторная (двигательная) функции желудочно-кишечного тракта.Врач назначает комплексное лечение. Обращается внимание на полноценное питание ребенка. Витамин В1 в лечебной дозе дается для приема внутрь или вводится парентерально. Назначаются другие средства с целью стимуляции обмена веществ в организме, а также с целью повышения сопротивляемости организма, чтобы избежать недостаточности витамина В1, следует почаще включать в меню такие продукты, как крупы (особенно неочищенный рис, гречневую и овсяную), дрожжи, пшеничный хлеб, мясо, яичный желток. Важно достаточное поступление в организм полноценных белков (творог, другие молочные продукты, мясо).

Недостаточность витамина В2. Витамин В2, известен еще под названием рибофлавин. Причины гиповитаминоза - плохое питание ребенка, нарушение процесса фосфорилирования рибофлавина в стенках кишечника и в печени, повышенная потребность в этом витамине.Гиповитаминоз В2 проявляется характерным поражением губ (побледнение губ, растрескивание слизистой, образование корочек, заед), также поражением языка (атрофируются сосочки, и язык становится гладким и блестящим), поражением глаз (конъюнктивит, кератит), ухудшением зрения (снижение остроты зрения, светобоязнь); на лице могут возникать экзематозные пятна.Врач назначает витамин В2 в лечебной дозе для приема внутрь в комплексе с другими витаминами. В некоторых случаях назначают пивные или пекарские дрожжи, являющиеся одним из главных источников этого витамина. Кроме дрожжей, витамин В2 в достаточном количестве содержится в гречневой и овсяной крупах, в ржаном и пшеничном хлебе, в мясе, рыбе, молоке и молочных продуктах, в картофеле, капусте, курином яйце и др. Недостаточность витамина В6. Витамин В6 известен также под названием пиридоксин. Дефицит этого витамина развивается при нарушении синтеза его в кишечнике (например, при кишечных инфекциях). Другая причина дефицита витамина В6 — повышение его потребности в организме.Признаками данного гиповитаминоза являются повышенная возбудимость ребенка (в тяжелых случаях даже выражены судороги), нарушение аппетита, тошнота; иногда развивается себорейный дерматит. Прогноз благоприятный.Врач назначает для приема внутрь или для введения в инъекциях солянокислый пиридоксин в возрастной дозировке. Обращается внимание на пищевой рацион ребенка: в меню включаются пшеничный хлеб, пивные и пекарские дрожжи, печенка, рыба, яичный желток, арахис, горох.

Недостаточность витамина В12. Еще витамин В12 называют цианокобаламином. Причин развития гиповитаминоза несколько: тяжелые функциональные расстройства желудка и кишечника, при которых нарушается всасывание и усвоение цианокобаламина, дисбактериоз вследствие продолжительного лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, глистные инвазии.Опасным следствием недостаточности витамина В12 является малокровие (см. Анемии: В12 и фолиеводефицитные анемии). В условиях дефицита этого витамина страдает слизистая оболочка полости рта, языка.ечение комплексное. Назначается лечебная доза витамина В12(внутримышечно); для приема внутрь врач прописывает 1-2%-ный раствор соляной кислоты. В меню ребенка включаются такие источники витамина В12, как говяжьи печенка, почки, сердце, телятина, крабы, яичный желток и др.

Недостаточность витамина Р. Другое название витамина Р — рутин. Недостаточность этого витамина может наблюдаться при таких заболеваниях, как острый гломерулонефрит, капилляротоксикоз.Проявляется гиповитаминоз Р появлением на коже сыпи по типу мельчайших кровоизлияний (петехий). Чаще сыпь обнаруживается в тех местах, где одежда давит на тело; ребенка мучают боли в ногах. Отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость.Ребенку, страдающему от недостаточности витамина Р, обеспечивается правильное питание. Лечебные дозы витамина Р назначаются одновременно с аскорбиновой кислотой. В большом количестве витамин Р содержится в ягодах черной смородины, винограда, в плодах шиповника, в сладком перце, в зеленом и черном байховых чаях и т. д.

Недостаточность витамина PP. Витамин РР называют еще никотиновой кислотой. Явления авитаминоза могут наблюдаться у детей при продолжительных кишечных заболеваниях.Характерные клинические проявления гиповитаминоза РР следующие: быстрая утомляемость ребенка и общая слабость, вялость, повышенная раздражительность; нарушается сон; развивается дерматит; вследствие атрофии слизистой оболочки кишечника, снижения активности ферментов кишечного сока имеют место диспептические нарушения (понос); язык у ребенка опухает, иногда покрывается трещинами. Недостаточность витамина РР известна в народе под названием пеллагра.

Как и при лечении других гиповитаминозов, имеет значение полноценное питание ребенка. Препараты никотиновой кислоты дают ребенку в возрастных дозах внутрь (непременно после еды) или вводят внутримышечно; параллельно назначаются аскорбиновая кислота и витамины группы В. В пищевом рационе должны присутствовать такие продукты — источники никотиновой кислоты, — как: сухие пивные дрожжи, хлеб пшеничный, гречневая и овсяная крупы, фасоль, мясо, рыба, капуста, картофель и др.

Недостаточность витамина Е. Витамин Е (токе рола ацетат) является одним из важнейших антиоксидантов - он препятствует процессу окисления, благоприятствует улучшению использования тканями кислорода; без витамина Е были бы невозможны накопления в организме жирорастворимых витаминов (в частности витамина А); он защищает мембраны клеток от повреждений, стимулирует синтез некоторых белков (включая антитела) и т.д. Витамин Е оказывается в организме в дефиците при недостаточном поступлений с пищей.Наиболее выраженным проявлением длительного гиповитаминоза Е является мышечная дистрофия.Ребенку организуется правильный пищевой режим. Врач назначает витамин Е в лечебной дозе, которая зависит от возраста ребенка и тяжести гиповитаминоза. Следует знать, что источниками витамина Е являются растительные масла: подсолнечное, кукурузное, соевое, облепиховое и др.; также данный витамин содержится в яйцах, молоке.

Недостаточность витамина К. При недостаточном поступлении в организм витамина К (викасола) в печени нарушается образование важного вещества протромбина, страдает способность крови свертываться, в результате в организме развиваются геморрагические явления; возникающие кровотечения бывает трудно остановить.Без всякой видимой причины может начаться носовое кровотечение. Наблюдаются длительные кровотечения из пупочной ранки. На коже ребенка могут обнаруживаться петехиальные высыпания. Бывает кровоточивость десен. У некоторых новорожденных детей возникают внутричерепные кровоизлияния. Прогноз, как правило, благоприятный.Врач назначает ребенку викасол в возрастной дозе. Продолжительность курса лечения - три-четыре дня. В некоторых случаях курс лечения викасолом повторяют после десятидневного перерыва. Содержится витамин К в капусте, крапиве, шпинате, моркови и других продуктах.

Недостаточность фолиевой кислоты. Фолиевая кислота — один из витаминов группы В. Дефицит фолиевой кислоты развивается при недостаточном поступлении этого витамина с продуктами питания, при длительном лечении ребенка антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, иногда после рентгеновского облучения.При длительной недостаточности фолиевой кислоты в организме ребенка развивается анемия (см. Анемии: В12- и фолиеводефитные анемии). Другое проявление данного гиповитаминоза — кровоточивость слизистой оболочки полости рта, десен. Обнаруживается и кровоточивость слизистой оболочки кишечника.Лечение начинается с нормализации питания ребенка. Врач назначает фолиевую кислоту в возрастной дозировке. Если в связи с какими-либо заболеваниями ребенка лечат антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, обязательно параллельно назначают фолиевую кислоту. В организм этот витамин поступает с такими продуктами питания, как шпинат, бобы, спаржа, печенка говяжья, почки, пивные дрожжи; кроме этого, фолиевая кислота в незначительном количестве синтезируется кишечной флорой. Недостаточность пантотеновой кислоты. Пантотеновая кислота относится к витаминам группы В. Является составной частью многих ферментов, активно влияет на обмен жирных кислот, на работу почек, принимает участие в синтезе нуклеиновых кислот; постоянное присутствие пантотеновой кислоты очень важно для нормального протекания клеточных процессов в центральной нервной системе.Вследствие широкого распространения в природе недостаточность пантотеновой кислоты в практике не встречается. Экспериментальный гиповитаминоз приводит к замедлению и остановке роста организма, а также к нарушению развития нервной ткани.

Вопр 20 Минеральные вещества. Микроэлементы и макроэлементы. Значение. Влияние недостаточного поступления минеральных веществ на организм ребенка

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 804 | Нарушение авторских прав