 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Схиляються до думки про поліетіологічність гестозу. Та незаперечним етіологічним фактором у виникненніДаної патології є наявність в організмі матері вагітності, бо розвиток пізнього гестозу можливий тільки за умов Гестаційного процесу і з перериванням останнього починається одужання. Значення при цьому має не сам плід, А наявність плацентарної тканини, що підтверджується випадками пізнього гестозу в разі мертвого плода або Міхурового занеску. Патогенез На думку більшості сучасних дослідників в патогенезі пізніх гестозів мають значення імунні фактори. Впродовж всієї вагітності в організмі матері виробляються антитіла на антигени плода, що утворюються Внаслідок успадкування ним генетичної інформації від батька. При пізньому гестозі надлишкова продукція Антитіл матері призводить до циркуляції в крові надмірної кількості імунних комплексів. Ушкоджуючи Ендотелій судин в місці їх утворення (насамперед в плаценті), імунні комплекси викликають дисбаланс в Синтезі біологічно активних речовин. Збільшується кількість цитокінів, які мають вазопресорну дію і Зменшується синтез вазодилятаторів. Найбільше значення при цьому мають ендотелій стимулюючий фактор на Тромбоксан, зростання концентрації яких практично одночасно викликає спазм судин, активує агрегацію Тромбоцитів (з подальшим погіршенням реологічних властивостей крові та розвитком масивного Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 550 | Нарушение авторских прав |