 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Соотношение и вероятности по фенотипам для тригибридного скрещивания.И мы также можем получить соотношение по фенотипам.
Кроме отмеченных закономерностей в наследовании признаков потомства, обусловленных взаимодействием аллелей одного локуса, наблюдается такая особенность, как появление нового состояния признака у потомства, которое отсутствовало у его родителей. Этот тип наследования называется «новообразованием при скрещивании». Взаимодействие неаллельных генов (находящихся в разных участках хромосом) также приводит к новообразованию: комплементарному взаимодействию генов. При таком типе наследования расщепление по фенотипам во втором поколении будет отмечаться по их соотношению от вышеописанных. Например, в F2 может быть соотношение 9: 7 или 9: 3: 4, 12: 3: 1 при наличии разных аллелей в локусе A и локусе E. Попробуем разобраться с примером: Кобель соболиный окрас, стандартная шерсть, темные глаза AaBbCc Сука соболиный окрас, стандартная шерсть, темные глаза AaBbCc Обе собаки несут ген красно-белого окраса и светлых глаз. Обе собаки гетерозиготные по трем признакам. Соболиный окрас А, красно-белый окрас a, стандартная шерсть В, длинная шерсть b, темные глаза С, светлые глаза с. Составим таблицу Пеннета для тригибридного скрещивания
Где: Как видим у нас много шансов получить щенков соболиного окраса со стандартной шерстью и светлыми глазами. Таких щенков будет примерно половина от общего количества. Получить красно-белых щенков со стандартной шерстью и темными глазами у нас один шанс из 6. Неплохой шанс получить щенков соболиного окраса с длинной шерстью и темными глазами. Все остальные типы мы можем получить, но не всегда и не во всех пометах. Получить щенка красно-белого окраса со светлыми глазами и длинной шерстью шансов практически нет. Но может быть повезет. Больше шансов получить щенков с темными глазами и с длинной шерстью. В любом случае мы можем получить у помета фенотипы, которых не было у родителей. В наследовании, некоторых признаков проявляется действие особых генов: генов-модификаторов, влияющих на степень проявления признака. Например, они могут существенно повлиять на окрас. Количественные признаки обусловлены влиянием многих генов. Это так называемый полигенный тип наследования, при котором действие генов приводит к тому, что количественный признак может принимать разную величину, т. е. наблюдается его варьирование от минимального до максимального значения. На фенотипическую изменчивость таких признаков оказывают существенное влияние факторы внешней среды, особенно кормление и условия содержания, но при этом сохраняется наследственная обусловленность признака. Существенное значение в наследственности имеет плейотропное (множественное) действие гена, заключающееся в том, что один и тот же ген может влиять на разные признаки. Плейотропное действие может вызвать и развитие как нежелательных так и ценных признаков у собаки. Кроме того, при независимом совместном наследовании генов, имеет место «сцепленное» наследование разных признаков, при котором гены «сцепленных» признаков находятся в одной и той же хромосоме и передаются через нее совместно. На основе этого явления для некоторых видов составлены карты хромосом, которые указывают на место расположения того или иного гена. У собак сцепленное наследование связано с присутствием некоторых генов в половой Х-хромосоме: (гены крипторхизма (ген c), гемофилии ген h). Под влиянием ряда внешних факторов (рентгеновские лучи, химические вещества), а также в результате изменения обменных процессов при старении организма, в хромосомном наборе гамет и соматических клеток могут происходить перестройки хромосом, вызывающие наследственные мутационные изменения. Мутационные изменения подчас затрагивают и перестраивают химическую структуру в молекуле ДНК (генные мутации), что в свою очередь приводит к появлению нового состояния гена, т. е. его новой аллельной форме. Чаще всего исходный доминантный ген превращается в мутантный аллель. Как правило, он бывает рецессивным, и его присутствие выявляется только в последующих поколениях. Реже происходят мутации рецессивного гена в доминантный. Появление мутантного гена у родителя обнаружится лишь в последующих поколениях, если рецессивный мутантный аллель, например а, будет получен от обоих родителей, несущих в гаметах рецессивный аллель а, что приведет к формированию у потомков гомозиготного рецессивного состояния генотипа aa, и рецессивный ген обоих аллелей вызовет формирование нового признака (свойства), что проявится в фенотипе такого потомка. Мутации могут происходить в виде поломок и перестроек самих хромосом, путем обмена участками между хромосомами-аналогами. В процессе мутагенеза возможно даже изменение числа хромосом в кариотипе в виде утраты или добавки отдельных хромосом или путем увеличения числа пар хромосом (полиплодия). Мутационные процессы в кариотипе сопровождаются изменением свойств соматических клеток или гамет, в результате чего изменяется их наследственность, что сопровождается появлением новых особенностей в клетке или организме. Так, если мутация происходит в соматических клетках, это может вызвать опухоли в данной ткани. Мутации, происходящие в половых клетках родителей, приводят к изменению и появлению новых свойств у их потомства. Мутационные изменения в большинстве случаев вызывают аномалии, уродства, болезни и гибель потомства как на первых этапах развития зародыша, так и в более поздние периоды. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СПОСОБА НАСЛЕДОВАНИЯ Предположим, что Вы имеете помет, в котором некоторые из щенков кажутся менее здоровыми, чем их родители. Через несколько недель Вы с уверенностью можете заявить, что эти щенки сильно отстают в развитии и кажутся менее энергичными. Что Вы делаете? Очевидно, что первый шаг – показать их вашему ветеринару для обследования. Без сообщения подробностей (поскольку это гипотетический пример) позвольте нам предположить, что после соответствующих тестов, ветеринар заключает, что больные щенки имеют отверстие в перегородке между двумя сторонами сердца, что приводит к смешиванию окисленной и неокисленной крови. Кроме рассмотрения вопроса о возможной эвтаназии больных щенков, остается вопрос – что вызвало проблему? Был ли это несчастный случай, связанный с развитием, экологически-вызванное условие или генетический фактор? (Преднамеренно выбрано условие, которое может возникнуть по любой из этих причин.) Как эмпирическое правило – если в помете имеется только один больной щенок, эта проблема не возникала в инбредных и лайнбредных пометах, и она редко встречается в данной породе, это, вероятно, несчастный случай, связанный с внутриутробным развитием. Однако, учитывая обычное занижение сведений проблем здоровья, особенно тех, которые могут быть генетическими, повторные пометы между этими производителями могли бы прояснить данную ситуацию. С другой стороны, если больны все щенки в помете (или их большая часть), то вполне возможно заподозрить что-то в окружающей среде, которая мешала нормальному процессу внутриутробного развития. Большинство генетических отклонений являются рецессивными и, при нормальных обстоятельствах, родители вряд ли будут больными (то есть, гомозиготными). Поэтому, если проблема генетическая, более вероятно, что родители будут фенотипически нормальными курьерами (то есть, гетерозиготными), и Ваше ожидание состоит в том, что только четверть потомства будет больным. Одновременно важно иметь в виду, что получая пропорцию пораженных щенков в помете, которая является существенно ниже или выше, чем одна четверть, нет никакой гарантии, что проблема не является генетической. Даже крупные породы имеют пометы со средним количеством – восемь щенков, таким образом, Вы ожидаете, что только два щенка могут быть поражены. Один или три пораженных щенка, также как и их отсутствие – не показатель того, что нет генетической проблемы. В первом помете Вы можете не иметь никаких пораженных щенков, тогда как в следующем сразу четырех больных щенков! Доминантные мутации, имеющие серьезное воздействие на здоровье, в большинстве случаев приведут к смерти прежде, чем будет достигнут репродуктивный возраст. Хотя есть и исключения. Любое генетическое заболевание, будь то доминантное или рецессивное, представляет потенциальную проблему. По крайней мере, с доминантным признаком Вы можете дождаться, когда производители достигнут того возраста, когда этот признак уже не проявляется, и только после этого получать от них пометы. Например, если унаследованное условие развивается только у собак 6- или 7-летнего возраста, то первый помет от них может быть получен только в 7-8 летнем возрасте, с гарантией того, что полученные щенки будут генетически чистыми. Для проявления доминантной мутации, которая является очень редкой, большинство кроссов могут случаться между больными гетерозиготными особями (Аа) и нормальными особями (аа). Ожидание состоит в том, что половина потомства будет больным – Аа. Если оба родителя больные (Аа), четверть потомства будет нормальной (аа), а три четверти больной – или Аа, или АА. Скорее всего, что потомство АА будет поражено более серьезно, или даже погибнет еще до рождения. Выполнение необходимых кроссов, чтобы установить способ наследования, может быть дорогой и отнимающей много времени задачей, к которой добавлена неблагодарная перспектива усыпления больных щенков и поиск хороших семей для оставшихся. Следовательно, пробные спаривания редко делаются в масштабе, достаточном, чтобы произвести количества, которые могут быть подвергнуты статистическому анализу. (Одно известное исключение – монументальное исследование Буэнсом ночной слепоты в популяции Аляскинских Маламутов.) Единственная альтернатива пробных спариваний – ретроспективный анализ родословных пораженных животных. Поскольку, практически каждая собака имеет множество родственных животных в нескольких генерациях своей родословной, проблема, вероятно, уже стала довольно обычной. Точность такого анализа непосредственно зависит от количества больных родственников, на которых существуют данные – это сильный аргумент за открытый обмен информацией между владельцами, заводчиками, ветеринарами и исследователями. (взято http://www.slav-trophy.ru/publik_osnova-genetic.htm) С наследованием более или менее разобрались. Пойдем дальше. Что такое аномалии развития? Проявляющиеся время от времени аномалии являются одной из опасностей разведения животных. Чаще всего они возникают вследствие случайностей развития эмбриона, на которое заводчик не может влиять. Их проявления могут вызывать сожаление, но с ними приходится смириться. Некоторые генетические аномалии могут возникнуть наряду со случайными дефектами, но пока они остаются единичными случаями, их невозможно отличить от последних. Одним из первых ключей к пониманию того, что аномалия имеет скорее генетическое, чем случайное происхождение, является то, что аномалия повторяется в разных пометах группы родственных животных. Обычно это явление называют «семейным» наследованием. Термин «семейный» не всегда означает «генетический». Зачастую группу родственных собак одинаково кормят и содержат. Значит они находятся в одной среде, в этой среде и может находиться тот фактор, что вызывает аномалию. Вполне вероятно, это может быть непредвиденный недостаток каких-либо витаминов или же токсичное вещество. В этом отношении, термин «семейный» не определен, он означает лишь, что аномалия происходит в семьях и может быть генетической, но ситуация требует более тщательного изучения. Следующим шагом станет выявление способа наследования. Когда он будет установлен, аномалию можно будет с уверенностью признать генетической. Сферу действия генетических аномалий можно рассматривать в перспективе. Породы собак не кишат аномалиями, которые только и ждут случая проявиться. Напротив, большая часть аномалий возникает очень редко, создавая проблемы лишь на уровне отдельного производителя или кровной линии. В последние годы лишь несколько аномалий достигло высокого уровня распространенности: дисплазия бедра, прогрессирующая атрофия сетчатки и аномалия глаза. В каждом из этих случаев были особые причины для широкого распространения аномалии, в основном они заключались в скрытости ее развития. Стечение обстоятельств иногда может способствовать распространению данной аномалии, не позволяя быстро выявить ее. Этот аспект будет обсуждаться ниже. Одним из полезных предварительных исследований возможности генетического происхождения аномалии является изучение различий распространения аномалии в разных породах. Если в различных породах частота появления аномалии существенно различается, то этот факт можно считать первичным доказательством генетической основы аномалии, Подобный анализ бесценен, ибо показывает, какие именно породы в данный момент наиболее страдают от аномалии, т. е. относятся к «группе риска». Существуют меры, позволяющие снизить риск до минимума и уничтожить аномалию. Если дефект невозможно уничтожить, то возможно свести его к наиболее низкому уровню. Категории летальных генов Генетическая аномалия может возникнуть в одном из множества генов. Во многих книгах о генетике обсуждается, что следует называть летальным геном: геном, вызывающим смерть особи. Отдельным видом летального гена является ген, вызывающий смерть до рождения. У собак нет известных случаев проявления подобных генов, но они наблюдаются у других домашних плотоядных, у кошек. Это кошки острова Мен или бесхвостые кошки. Кошки острова Мен происходят в силу доминантного гена М, и все они являются гетерозиготными Mm, так как гомозиготные MM умирают в утробе. Это означает, что при скрещивании двух этих кошек наблюдается соотношение 2:1 вместо обычного 3:1. Следовательно, кошки острова Мен не могут быть чистокровными животными. Эти два фактора неопровержимо указывают на наличие летального гена: говоря точнее, «гена внутриутробной смерти». Один из видов летальных генов приводит к рождению щенка-калеки, это т. н. «ген врожденной смертности». К этому заявлению следует отнестись с осторожностью и не делать поспешных выводов, что все врожденные аномалии являются генетическими. Это не так, потому что к врожденным уродствам могут привести многие случайности развития. С другой стороны, во многих случаях фигурируют именно легальные гены. Известно много летальных генов, вызывающих не мгновенную смерть, а убивающих особь за недели, месяцы или даже годы. К этому типу относится множество генов, повреждающих нервную систему. Несколько недель или месяцев молодой щенок ведет себя совершенно нормально, но затем у него возникают симптомы атаксии, которая зачастую прогрессирует и приводит к смерти. На следующих страницах этой главы можно найти и другое примеры летальных генов «замедленного действия». Гены гемофилии могут быть как врожденными, так и «замедленными». Если щенок с гемофилией выживает при рождении, то все же через несколько недель или месяцев он может истечь кровью от мелкой царапины. Существует определенный тип генов, не вызывающих смерть как таковую, но нарушающих нормальную жизнедеятельность особи так, что она более обычного становится восприимчива к другим опасностям для жизни. В качестве примера можно привести ген cn, обуславливающий циклическую нейропению. Собаки с генами cncn растут медленно и часто гибнут от инфекционных заболеваний. Следовательно, хотя ген cn и не приводит к смерти, он все же косвенно виновен в ней. Подобные гены называются полулетальными или сублетальными. Минорные гены, вызывающие инбредную депрессию, можно назвать «сублетальными полутенями».(Инбредная депрессия — снижение жизнеспособности и продуктивности у животных и растений, полученных путем инбридинга. Инбредная депрессия вызывается переходом большинства генов в гомозиготное состояние.) Наследование аномалий. Все генетические аномалии происходят от генных мутаций, но не непосредственно, а в произошедших где-то в прошлом предков. Большинство аномалий вызываются рецессивными генами. Это в большой мере объясняет, как аномалия может оказаться скрытой. Если вызывающий ее ген редок (а следует подчеркнуть, что большинство их именно таковы); то подавляющее большинство скрещиваний произойдет между гомозиготными и гетерозиготными нормальными особями. По терминологии заводчика, «носитель» означает собаку, «несущую» рецессивный ген аномалии. При подобном спаривании аномальных щенков не появится, следовательно, ген остается скрытым и будет передаваться от поколения к поколению через гетерозиготы. Если вы желаете более ясно представить себе механизм происходящего, рассмотрим гены (по два на каждого индивидуума), свободно передающиеся в племенной группе из, допустим, десяти собак. Общее количество генов: 10x2=20. Этот набор генов называется «генофондом». Таким образом, если в группе или в породе в любом поколении окажется п собак, то общее количество генов, или генофонд, будет равняться 2п. Теперь положим, что ген аномалии встречается с частой х. Если мы исключим случаи имбридинга, вероятность встречи двух «аномальных» генов равна х2. Следовательно, если х=1 проценту, то вероятность рождения аномального щенка равна 0,01 процента, иначе говоря, одному на десять тысяч. Очевидно, что эта вероятность крайне мала, и любую аномалию, встречающуюся с такой частотой, вряд ли можно будет признать генетической по происхождению. Теперь рассмотрим, что происходит с гетерозиготными животными или носителями в генофонде. Частота проявления нормального гена: 1-х. Таким образом, вероятность встречи нормального и аномального генов будет равняться (1-х) х плюс х(1-х), то есть 2х(1-х). Такова вероятность рождения носителя. Следовательно, когда х=1 проценту, это пропорция окажется равной 1,98 процента. Другими словами, носители будут появляться в 198 раз чаще, чем аномальные индивидуумы. Если носители неотличимы от обычных собак, то их наличие невозможно определить, и, что более важно, они не вызовут даже подозрений. Мы привели здесь эти расчеты для того, чтобы подчеркнуть, что в то время, когда рецессивная аномалия может обладать малым охватом, носители могут охватывать много большую популяцию. Хотя процент аномалий быстро падает до низкого уровня, падение процента носителей происходит значительно медленнее. Вот основная причина неожиданной устойчивости отдельных аномалий. Искомый ген сохраняется в популяции за счет носителей, проявляя свое действие только в тех случаях, когда случайно спариваются двое носителей. Обнаружение аномалий Первым признаком возможного генетического происхождения аномалии является ее проявление в пометах нескольких родственных животных, или, как иногда выражают это явление, у пораженных щенков удается отследить общих предков. Так как аномалия возникает только в пометах нормальных родителей, она явно принадлежит к рецессивному типу. Обнаружить гетерозиготы удается лишь тогда, когда кобель или сука приносит аномальный приплод. То есть, во всех пометах будет хотя бы один пораженный щенок. Сложив количество нормальных и пораженных щенков, мы получим отношение нормальных к пораженным щенкам 27:15 или 1,8:1. Это очень далеко от ожидаемого 3:1. Отчего это произошло? Дело в том, что пометы, состоящие исключительно из нормальных щенков, хотя и произведенные носителями, здесь не учитывались, из-за чего общее число нормальных щенков было занижено. Однако, рассмотрев количество щенков в каждом помете, где оказался хотя бы один пораженный, мы все же можем не учитывать всех нормальных щенков. Ожидаемое количество пораженных щенков изменяется с величиной помета. Есть восемь пометов, в которых появился хотя бы один пораженный щенок. Таким образом, в помете из 6 щенков ожидается 1,8 пораженных, в помете из 4–1,56 и так далее. Затем эти ожидания складываются, и мы получаем общее для 8 пометов число 13,4. Таким образом, полученное на практике число 15 почти точно совпадает с ожидаемым. Использованием подобных процедур удастся проанализировать способ наследования аномалии. В случае аномалии, наследуемой как доминанты, отличительной чертой будет то, что по крайней мере один из родителей всегда продемонстрирует аномалию, если, конечно, аномалия проявляется всегда одинаково, а в противном случае система наследования примет удивительный вид. Однако, такие генеалогические схемы так же можно анализировать, но выводы могут быть несколько менее точными. Возникновение аномалий У многих людей возникает вопрос: как возникает аномалия и как она распространяется в породе? Существует два способа появления аномалий. Во-первых, это генная мутация, во-вторых, аномалию может вызвать стремление заводчика к идеалу. Мутации могут произойти где угодно и когда угодно, абсолютно случайным образом, не делая различия между породистыми собаками и дворнягами. Мутации могут быть безвредны, например, те, которые изменяют цвет шерстного покрова, или же аномальны, как многое генетические дефекты, замечаемые заводчиками. Большая часть мутации оказывается опасными по той причине, что они просто нарушают слаженно действующий физиологический механизм собачьего тела. Где-то в эмбрионе один из биохимических процессов перестает работать с полной эффективностью, и это приводит в действие цепочку событий, выливающихся в аномалию. В общем, мутация возникает очень просто, только из-за изменений в гене, контролирующем этот процесс. Что вызывает изменение гена? Для большинства практических целей ответом будет «случай», сбой самовоспроизводящегося механизма репродукции гена. Мутация доминантного гена может породить аномалию, которую зачастую легко искоренить. Пораженный кобель или сука передает ген своему потомству прежде, чем об этом можно будет догадаться. Однако, как только возникают опасения, вы можете начать пристально наблюдать за их пометами в поисках аномалий. Ветеринарам следует попытаться обнаружить аномалию в самой ранней стадии. Таким образом, аномалию удастся постепенно исключить из популяции. Также встречаются ситуации, когда доминантный ген не проявляется у определенного процента собак. Такие индивидуумы выглядят нормальными, но в то же время они передают ген половине своих потомков. Породистые собаки с подобными генами иллюстрируют метод случайного наследования, когда ген просто не подчиняется законам доминантного и рецессивного наследования. Аномалию можно уничтожить тщательной выбраковкой пораженных животных, но на это может уйти очень долгое время. Однако, большая часть аномалий наследуются как рецессивные. Основная причина этого, в том, что большинство мутаций вызывается рецессивными генами. Кроме того, рецессивные гены обладают способностью оставаться в популяции как гетерозиготные. Скрытый нормальным геном (назовем его А), рецессивный ген (допустим, а) сохраняется в носителе Aa. Заводчик может не знать, что среди его животных встречаются Aa, до тех пор, пока не скрестит Aa с Aa, у которых появится рецессивное потомство aa. Впоследствии, конечно, заводчик может отметить таких родителей как носителей. Если он будет получать потомство от них, то он должен сознавать, что две трети (если скрещиваются два носителя) или половина (если носитель скрещивается с нормальным животным) их потомства будут носителями. Постоянный отбор аномальных животных и носителей приведет к постепенному отсеву гена. В отдельных случаях удастся определить носителей путем особых лабораторных тестов, и в этом случае отсев резко ускоряется. Однако, в общем случае это практически невозможно, хотя для выявления носителей следует постоянно прилагать усилия. Ничто из вышеизложенного не указывает на то, как аномалия может широко распространиться в породе. На самом деле, кажется, что участью всех генов, порождающих аномалии, раньше или позже станет полный отсев. Ответ кроется в структуре разведения большинства пород собак. Если некая собака является лучшим производителем породы, все заводчики будут пытаться ее использовать (если это кобель), или же приобрести ее щенков (если это кобель или же сука). Это создает прекрасные условия для повышения качества породы, так как это обозначает, что лучшие качества индивидуума получают широчайшее распространение. Однако предположим, что совершенно случайно этот индивидуум оказался гетерозиготным на рецессивную аномалию. Преимущественное использование этого индивидуума в разведении и приобретение его щенков распространит аномалию по всей породе. Аномалия не проявится немедленно, но пройдет два или более поколения с момента катастрофы. В реальной жизни, однако, маловероятно, чтобы одна собака так доминировала в породе, но ее роль может сыграть группа из нескольких собак, хорошо показавших себя на выставках. Это повышает вероятность того, что произойдет вышеописанное, так как любая из собак может оказаться гетерозиготной. Вероятно, что виновным окажется кобель, так как он может стать отцом большего количества щенков, чем может надеяться выносить любая сука. Владелец собаки при этом не несет никакой вины, ибо он не может иметь ни малейшего представления о происходящем. Еще одна причина аномалии кроется в том, как заводчики подбирают собак, обычно, победителей выставок. Они стремятся подчеркнуть и усилить в породе какую-либо характерную черту, что может привести к различным проблемам. Нельзя назвать умным решение использовать в разведении собаку со врожденной аномалией, исправленной хирургически. Даже, если дефект сравнительно маловажен, в последующих поколениях он может проявиться в более тяжелой форме. Это правило нуждается в повторении, но искушение получить щенков от такой «исправленной» собаки зачастую оказывается очень сильным. Следует помнить, что хотя хирургическое вмешательство и приносит обличение собаке, породившие аномалию гены при этом никуда не исчезают. Искоренение аномалий Допустим, у производителей в кровной линии или породе обнаружена аномалия — что следует делать? Ответ очевиден — надо предпринять действие по ее искоренению. Конечно, можно кастрировать или уничтожать всех подозрительных животных, но это называется политикой отчаяния. Не говоря о причиняемом ей душевном расстройстве, вы просто будете без причины терять ценное поголовье. Разумеется, вы должны быть готовы к рождению аномальных животных в ближайшем будущем, но эту цену нам неизбежно придется заплатить за сохранение отдельных особей, выдающихся самих по себе или заслуживающих сохранения по другим причинам. Можно использовать другое процедуры, в зависимости от того, каким путем наследуется аномалия. В случае доминантного наследования ответ, казалось бы, очевиден: не используйте в размножении индивидуумов, выказывающих признаки аномалии. У этого правила существует единственное исключение. Если аномалия тривиальна, а особь ценна в других отношениях, ее можно использовать. Однако, делая это, необходимо сознавать, что примерно 50 процентам приплода передастся аномалия. Если же аномалия вызывает физические или умственные дефекты, исключений быть не должно. В принципе, такая система должна искоренить аномалию за одно поколение, или же за несколько, если она тривиальна. Однако, в реальности возникают два осложнения. Зачастую доминантные аномалии никак не проявляются у определенной части поголовья. Это значит, что особь может передавать своему потомству доминантный ген, при этом являясь внешне совершенно здоровой. Таких особей можно определить по частому появлению аномалии в ее потомстве. Вначале может оказаться трудным определить, кто из родителей виновен в аномалии. Не следует повторно скрещивать этих двух особей, а при скрещивании с другими собаками необходимо внимательно следить, который из них продолжит производить аномальное потомство. Как только носитель определен, его необходимо немедленно исключить из разведения. Вторая сложность заключается в том, что аномалия может проявиться только после того, как особь некоторое время использовалась в разведении. При этом она передавала свои гены до того, как заводчик догадался о происходящем. Как только вы замечаете первые признаки аномалии, особь следует немедленно исключить из разведения. Проблема в тем, как поступить с ее потомством. Несомненно, часть щенков останется здорова, а у части проявится аномалия. Следует приложить всяческие усилия, для того, чтобы определить последних, даже если это означает осмотр собак ветеринаром, специализирующимся на выявлении или лечении аномалии. Раннее обнаружение поможет вам избежать более поздних разочарований и проблем. Когда аномалия наследуется рецессивно, проблема несколько усложняется, но решается она двумя способами. Первый из них сходен с вышеизложенным: не скрещивайте собак с той особью, которая проявляет признаки аномалии. Аномалия не исчезнет в одно мгновение, но ее охват будет вначале быстро падать, а затем становится на достаточно малом уровне. В поколении 1 была обнаружена аномалия, охватывающая 25 процентов поголовья; в поколении 2, благодаря скрещиванию только нормальных собак, распространение аномалии снизилось до 11 процентов; в поколении 3 — до 6 процентов, и так далее. Только при скрещивании полноценных особей распространенность рецессивных аномалий может поддерживаться на низком уровне, пока не исчезнет окончательно. У многих производителей эта постоянная селекция приведет к искоренению аномалии, пусть и через несколько поколений. В целой породе этот метод вряд ли будет так эффективен. Распространенность может остаться на низком уровне. В этом причина того, почему некоторые аномалии упорно сопротивляются окончательному уничтожению. Дело в медленном снижении числа носителей. Падение распространенности носителей протекает медленнее и стабилизируется на более высоком уровне. Эти носители неотличимы от нормальных гомозиготных особей, но когда двое носителей случайно скрещиваются, среди их потомства возникнет аномалия. Окончательное искоренение аномалии зависит именно от выявления носителей. Когда этого можно достичь путем проведения особых лабораторных тестов, проблема решается легко. Следует лишь тестировать каждую подозрительную особь, и если результаты покажут, что она является носителем, то ее не следует использовать в разведении, если на то нет веских причин. Все преимущества и недостатки необходимо тщательно взвесить. Каковы бы ни были преимущества, главным недостатком всегда окажется то, что 50 процентов пометов будут составлять носители. Особей-носителей также можно определить генетически. Для этого необходимо скрестить предполагаемого носителя с аномальным животным (если аномалия тривиальна) или с известным носителем. Если в помете появится аномальный щенок, следовательно, перед нами не предполагаемый, а истинный носитель. Если помет будет состоять только из нормальных щенков, то все равно остается возможность того, что у предполагаемого носителя чисто случайно появилось нормальное потомство. Вероятность такого события уменьшается с ростом числа нормальных щенков, так что риск ошибки можно свести к минимуму при условии осмотра большого количества щенков. Уровень допустимой погрешности зависит только от того, насколько внимателен будет заводчик при выделении носителей из числа нормальных гомозиготных особей. В идеале, ни одной аномальной особи не следует позволять участвовать в разведении, независимо от того, насколько слаба ее аномалия. На практике же, отбраковываются только наиболее сильно пораженные животные, а в случае легкой аномалии никаких мер не принимается, особенно если собака безупречна в остальных отношениях. Это означает, что отсев аномалии ведется менее интенсивно, чем должен бы, и искоренение аномалии займет большой срок. Критерии отсева не должны ослабевать, а процесс может длиться много поколений. Когда животное проявляет пороговое наследование, справиться с ситуацией становится намного сложнее. Основная наследственность полигенична, но невозможно выявить всех животных с определенными полигонами, а лишь тех, в которых уже развилась полигонная аномалия. Эта ситуация приблизительно равнозначна отбраковке только самых аномальных животных в обычной полигенной ситуации, при которой слабо пораженным животным дается возможность размножаться. Внешне все они кажутся нормальными и здоровыми, независимо от аномальных полигенов, которыми обладают. Следует бдительно отслеживать всех особей с ярко выраженной предрасположенностью к рождению аномального потомства. Таких особей следует безжалостно браковать. Появление в помете сильно пораженной особи предполагает, что другие щенки этого помета могли унаследовать соответственные полигоны, даже если внешне они совершенно нормальны. Их также следует отбраковывать. Этот метод значительно более жесток и может оказаться вообще неприемлемым. Тем не менее, если положение достаточно серьезно, заводчик может быть вынужден прибегнуть к этому методу. Семейный отбор — это самое эффективное средство борьбы с пороговыми признаками. На практике редко удастся провести тестовое скрещивание суки. Однако, это не будет представлять большой проблемы, если удастся удачно протестировать одного или нескольких кобелей и признать их лишенными рецессивных генетический аномалий. Затем этот кобель может быть скрещен с любым количеством сук-носителей, и его потомство никогда не станет аномальным. Отдельные суки-носители будут приносить приплод с носителями, но этого не удается избежать. Если вы стремитесь избежать повторного появления аномалии, то необходимо подобным образом тестировать каждое поколение самцов-производителей. Тестирование должно продолжаться до того момента, пока порода не будет признана лишенной носителей. Генетически обусловленные аномалии Прикладываются усилия по учету всех аномалий, генетическая природа которых бесспорна, а также тех, которые разумно признать генетическими, но строгие доказательства этого отсутствуют. Есть две причины для применения подобной системы. Во-первых, ветеринары, дающие консультации по аномалиям, должны знать, в каких случаях аномалия может передаться по наследству. Во-вторых, стоит специалисту заподозрить, что аномалия может оказаться наследственной, как он должен начать собирать данные, которые помогут установить способ наследования. Не следует игнорировать аномалии, проявляющие семейные признаки. Если аномалия имеет генетические корни, ее нельзя лечить простым назначением диеты или профилактических лекарств. В печати публиковались (и, несомненно, еще будут публиковаться) многочисленные сообщения, в которых авторы обращают внимание на генетический аспект рассматриваемой аномалии. Разумеется, принятие либо непринятие читателями этого предположения зависит от весомости доказывающих его факторов. Для одних приведенные выводы могут показаться достаточно убедительными, хотя другое могут счесть их лишенными основы. Подобные сообщения принимаются во внимание только при наличии неопровержимых фактических доказательств. Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав |