АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сигнализация о пищевой потребности

Афферентация от пищеварительных органов. Значение афферентации, поступающей в ЦНС от пищеварительных органов, в формировании состояния голода раскрывают эксперименты П.К. Анохина с гетерогенными анастомозами нервов. При сшивании центрального конца перерезанного на шееправого блуждающего нерва с периферическим концом одного из перерезанных смешанных нервов передней конечности (например, со срединным нервом) нервные волокна блуждающего нерва, прорастая в срединный нерв, устанавливают функциональный контакт с новой периферией. При этом афферентные волокна блуждающего нерва устанавливают контакт с рецепторами кожи. Почесывание участка кожи, иннервируемой афферентными волокнами блуждающих нервов, вызывает у животных кашель за счет распространения возбуждения из ядра блуждающего нерва по второму интактному блуждающему нерву к гортани. Прикладывание к десквамированному участку (лишенного кожи) иннервируемой блуждающим нервом кожи раствором хлорида натрия приводит у голодного животного к сокращению желудка и рвоте за счет распространения возбуждений по интактному блуждающему нерву.

Эфферентные волокна блуждающего нерва в случае его анастомоза со срединным нервом устанавливают функциональный контакт со скелетными мышцамипередней конечности, вследствие чего эти мышцы начинают участвовать в акте дыхания.При регистрации электромиограммы этих мышц удалось установить, что их электрическая активность резко усиливается по частоте и амплитуде в периоды сокращения пустого желудка и снижается в период покоя. Из этого следует, что электрическая активность «вагусных» мышц отражает состояние ядра блуждающего нерва у голодных животных. Характерно, что после кормления животных электрическая активность «вагусных» мышц снижается до минимального уровня. Роль блуждающих нервов в механизмах голода и насыщения можно проследить на примере другого анастомоза - центрального конца блуждающего нерва с нервом барабанной перепонки. В этом случае эфферентные волокна блуждающего нерва, прорастая в ствол барабанной перепонки, устанавливают функциональный контакт с клетками подчелюстной слюнной железы. В результате этого характер слюноотделения подчелюстной слюнной железы начинает отражать активность блуждающего нерва. У голодных животных слюноотделение «вагусной» слюннойжелезы усиливается в периоды сокращения пустого желудка и ослабляется в период покоя. После кормления животных слюноотделение «вагусной» слюнной железы резко снижается.

Тонус ядер блуждающих нервов при голоде и насыщении. По характеру активности органов, получивших в результате анастомозов нервов искусственную иннервацию блуждающего нерва, оказалось возможным проследить состояние ядер блуждающих нервов у голодных и накормленных животных. В состоянииголода при пустом желудке тонус ядер блуждающих нервов высокий и периодически усиливается в периоды моторной деятельности пустого желудка; после приема пищи эта активность снижается.

Роль афферентации пищеварительного тракта в тонусе ядер блуждающих нервов. Для выяснения вопроса о роли желудочно-кишечного тракта в активации ядер блуждающих нервов у голодных животных в условиях анастомоза мозга правого блуждающего нерва осуществляется функциональная блокада второго (левого) нерва. С этой целью нерв помещают в кожную муфту, создавая условия его механической или химической блокады, например, с помощью новокаина. Оказалось, что при блокаде второго блуждающего нерва у голодных животных (блокада отчетливо регистрируется по появлению на левом глазу синдрома Горнера: наблюдается энофтальм, расслабление третьего века, сужение зрачка, так как одновременно с волокнами блуждающего нерва блокируются проходящие в общем с ним стволе волокна верхнего симпатического нерва) снижается активность всех искусственно связанных с ядром блуждающего нерва органов. При этом уменьшаются электрическая активность «вагусной» поперечнополосатой мышцы и слюноотделение «вагусной» слюнной железы. Все это указывает на то, что повышена активность ядер блуждающих нервов у голодных животных в значительной, степени определяется афферентными влияниями, поступающими от органов пищеварительного аппарата, в частности от желудка.

Афферентация от желудка. Эксперименты с прямой регистрацией импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва, отходящих от желудка, показали, что у голодных животных при пустом желудке в афферентных волокнах блуждающих нервов на фоне перерезанных эфферентных его волокон регистрируется высокоамплитудная высокочастотная импульсация. При кормлении животных или введении пищи через зонд непосредственно в желудок импульсация в афферентных волокнах блуждающих нервов подавляется. В течение нескольких минут происходят фазовые изменения импульсной активности афферентных волокон блуждающего нерва, по-видимому, всвязи с началом желудочного сокоотделения.

Рецепция пустым желудком. Эксперименты свидетельствуют, таким образом, о том, что теория «пустого желудка» не потеряла своего значения. У голодных животных в ядра блуждающих нервов продолговатого мозга постоянно поступают афферентные сигналы от пищеварительных органов. Причиной этой афферентации, с одной стороны, является тоническое сокращение стенок желудка. Голодный желудок находится в сокращенном состоянии и занимает минимальный объем в брюшной полости; стенки желудка утолщены. Наоборот, после приема пищи объем желудка резко увеличивается и его стенки утончаются. С другой стороны, сигнализация пустого желудка определяется активностью его хеморецепторов. на которые в голодном состоянии активно действует желудочная слизь, а возможно, и фактор «пустоты» желудка.

Депонирование питательных веществ в организме. Возбуждение ядер блуждающего нерва под влиянием афферентных импульсаций пустого желудка у голодных животных распространяется к нейронам гипоталамической области. Это, в свою очередь, за счет нейросекреторных процессов, включающих либерины - факторы роста нервов (инсулиноподобные олигопептиды и др.), активирует клетки аденогипофиза. В результате усиливается активность тройных гормонов гипофиза, под влиянием которых происходят процессы депонирования питательных веществ в печени, поперечнополосатых мышцах, в жировой ткани. Так, например, за счет усиления секреции инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы усиливаются процессы депонирования глюкозы в клетках печени и мышцах. Под влиянием инсулина происходит депонирование жира в жировой ткани.

Имеются, по-видимому, и другие механизмы депонирования питательных веществ в организме, которые еще недостаточно изучены. Характерно, что у тучных людей процессы депонирования питательных веществ осуществляются интенсивнее, чем у худощавых, с чем в значительной степени связаны повышенное содержание питательных веществ в депонированном состоянии у тучных людей и их избыточный вес.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав