АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

И количества воды в крови

Местные механизмы регулируют осмолярность и количество коды в крови: в случае увеличения воды или солей к крови они переходят в ткани (интерстиций). Согласно законам диффузии и осмоса вода перемещается из области с более низкой концентрацией частиц (низкое осмотическое давление) в область с более высокой концентрацией частиц (высокое осмотическое давление); частицы перемещаются в противоположном направлении - из области с высокой их концентрацией в область с низкой концентрацией. При уменьшении воды и солей в крови они переходят из тканей в кровеносное русло.

Количество воды и солей регулируется посредством изменения объема выведения их из организма: при избыточном количестве солей или воды в крови они выводятся в большем количестве, при их недостатке соли и вола задерживаются в организме с помощью специальных регуляторных механизмов.

В частности, антидиуретический гормон (АДГ), вырабатываемый в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, уменьшает выведение поды, если воды недостаточно в крови, при этом, вырабатывается больше АДГ, вода задерживается в организме - почки меньше выделяют волы. Изменения осмолярности иобъема жидкости в крови воспринимаются соответственно осмо - и волюморецепторами.

Осморецепторы расположены в гипоталамусе, в интерстиции тканей и кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, сердца, в костном мозге, пищеварительном тракте, в синокаротидной рефлексогенной зоне. По-видимому, наиболее важными nepиферическими рефлексогенными зонами являются предсердия и печень. При прохождении гипотоничной крови через печень, например, после питья, клеткипечени набухают, так как их цитоплазма обладает повышенной осмолярностьюотносительно крови в данный момент, поэтому вода поступает в клетки. Это физиологическое набухание ведет к возбуждению осморецепторов ипоступлению импульсов в гипоталамус, что тормозит образование и выделение в кровь АДГ, и результате чего больше воды выводится из организма. Подобным образом реагируют и осморецепторныенейроны гипоталамуса. Фактически осморецепторы (печени) являются механорецепторами, так как они реагируют на изменение объема клетки при поступлении внутрь клетки или выхода из нее жидкости при изменении осмотического давления среды. Часть осморецепторов является хеморецепторами, т.е. они регистрируют не общее осмотическое давление жидкости, а концентрацию каких-то ионов. Среди таких рецепторов наибольшее значение имеют специализированныеNa-рецепторы (наибольшая их плотность в печени, предсердиях и гипоталамусе). Имеются же специфические рецепторы для Са²⁺, К⁺, Mg⁺. В случае увеличения концентрации любого из названных ионов увеличивается выведение именно этого иона из организма. Эти механизмы изучены недостаточно. Осморецепторы весьмачувствительны.

Волюморецепторы ( барорецепторынизкого давления) расположены в предсердиях, правом желудочке,полых и других крупных венах вблизи сердца. Импульсы от волюморецепторов поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Объемные рецепторы также являются механорецепторами, они возбуждаются при растяжении предсердий, кровеносных сосудов в результате увеличения объема крови (жидкости). Импульсация в ЦНС по блуждающим нервам возрастает, выработка АДГ тормозится, воды выводится больше, при уменьшении объема жидкости возникаютпротивоположные реакции и соответствующие изменения диуреза (АДГ уменьшает диурез).

Регуляция осмотического давления и объема жидкости в организме с помощью альдостерона осуществляется посредством измененияколичества реабсорбируемого Na⁺, поскольку осмотическоедавление на 90% определяется содержанием Na⁺, который, в свою очередь, влияет на содержание жидкости в организме. Увеличение концентрации Na⁺ в крови (повышение осмолярности) вызывает большее возбуждение осморецепторов, Na-pецепторов и возрастание афферентной импульсации,поступающей в ЦНС по блуждающим нервам и задним корешкам спинного мозга, что по принципу обратной отрицательной связи непосредственно тормозит выработку альдостерона в надпочечниках и увеличивает выведение Na⁺ из крови. Обычно при большом выведении солей из организма за ними следует и вода, а при задержке солей в организме задерживается и вода. Однако это не строгая зависимость. Например, при избытке воды в организме и низком осмотическом давлении вода выводится в большом количестве вследствие уменьшения выработки АДГ, a Na⁺ задерживается в результате секреции альдостерона, который задерживает Na⁺ в организме. Поэтому объем жидкости и ее осмолярность нормализуются.

Количество воды и солей в организме регулируется за счет питьевого поведения, когда отклонения осмолярности и объема жидкости воспринимаются субъективно в виде ощущения жажды (мало воды, гиперосмолярность).

Важную роль в формировании жажды играет возбуждение рецепторов пищеварительного тракта.

В результате дегидратации организма уменьшается объем секреции пищеварительных желез, и в частности слюнных желез. В результате снижения секреции слюны наблюдается сухость слизистой оболочки рта, особенно в задней ее части и глотке. Возникающая при этом импульсации в ЦНС играет некоторую роль в формировании чувства жажды. Подтверждается это тем, что полоскание слизистой оболочки ротовой полости и глотки несколько снижает чувство жажды на короткое время. Однако в специальных экспериментах показано, что эзофаготомированные водно-депривированные собаки пьют неимоверно большое количество поды и прекращают еë прием только после того, как воду вводят им в желудок. Этот опыт указывает на то, что в организации состояния жажды и водной мотивации важное значение имеют рецепторы желудка, а также, по- видимому, и кишечника, импульсация от которых, как и от других тканей организма, поступает в гипоталамус, где локализуется питьевой центр.

Кроме того, гипертоническая кровь оказывает прямое действие на осморецепторы переднего гипоталамуса. Об этом свидетельствует, в частности, опыт Б.Андерсона, вживившего козлу в область латерального гипоталамуса канюлю, через которую в мозг инъецировал гипертонический раствор хлористого натрия. Это вызвало поглощение животными воды в большом количестве. Установлено, что дегидратация тканей стимулирует осморецепторы, расположенные в передней части латерального гипоталамуса. Эти рецепторы контролируют освобождение вазопрессина (АДГ) из задней доли гипофиза. Нейроны питьевого центра (центра жажды) обнаружены вo многих участках гипоталамической области: в перифорникальной области между сводом мозга и мамиллярными телами, а также и области паравентрикулярных и супраоптических ядер переднего гипоталамуса. Центр жажды включает также субфорникальный орган, сосудистый орган концевой пластинки и медиальное преоптическое ядро. Нейроны субфорникального органа и шишковиднойжелезы посылают сигналы нейронам супраоптическогоядра посредством нейронов медиального преоптического ядра. Такое широкое представительство осморецепторов в структурах мозга указывает на усиленный контроль за состоянием осмотического давлениякрови.

Нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса тесно связаны своими отростками с другими нейронамилимбико-ретикулярных отделов мозга и с корой большого мозга.Возникающее в них возбуждение посредством восходящих активирующихвлияний широко распространяется по структураммозга, включая субкомиссуральный орган, прозрачную перегородку, миндалевидный комплекс, бледный шар, кору большого мозга.Благодаря этому гипоталамические нейроны держат в функциональной зависимости от своего состоянии другиеотделы мозга. При возбужденииэтих нейронов гиперосмолярной кровью формируются ощущение жажды и мотивация, определяющая поиски прием волы, а при возбуждении гипоосмолярной кровью возникает ощущение, определяющее поиск и употребление соли, солевая мотивация.

Питьевую мотивацию (ощущение жажды) вызывают некоторые биологическиактивные вещества, в частности ангиотензин. Гиповолемия тканей оказывает стимулирующее действие через возбуждение барорецепторов сосудов имеханорецепторов предсердий. Гиповолемия вызывает возрастание уровня ангиотензина-II в плазме крови. Ангиотензин- II действует на субфорникальный орган и на сосудистый орган концевой полоски, вызывая жажду.

Введение животным в боковые желудочки мозга ангиотензина-IIвызывает у них полидипсию. То же наблюдается, если ангиотензин II вводится в перифорникальнуюобласть гипоталамуса.Ангиотензин- II активно секретируется нейронами, расположенными вокруг бокового IIIжелудочка, - субфорникальными и субкомиссуральными органами. Рецепторы к ангиотензину- II расположены в преоптической области, особенно в медиальной ее части, а также вокруг бокового желудочка. Ангиотензин-II увеличивает у животных вместе с приемом воды прием хлористого натрия.При потере больших количеств жидкости, например через потоотделение при работе в горячих цехах, людям рекомендуется принимать не чистую воду, а ее солевые растворы, содержащие ионы натрия, калия,хлора и др., например минеральную воду.

Таким образом, ощущение жажды является питьевой мотивацией, ведущей к потреблению воды.

В промежутках между приемами воды ее потери через почки, легкие, кишечник и поверхность кожи несколько превышают выведение осмотически активных веществ, поэтому развивается гиперосмия внутренней среды, обусловленная недостатком поды в организме. При этом небольшая часть принятой воды (4-6%) «теряется», т.е. не всасывается вкишечнике и не участвуетв выведении из внутренней среды организма продуктов метаболизма. Гиперосмолярность, во-первых, включает уже рассмотренные механизмы регуляции с помощью АДГ (главный механизм)и альдостерона, во-вторых, стимулирует потребление воды из-за возникновения чувства жажды в результате возбуждения питьевого центра. Следует подчеркнуть, что возбуждение питьевого центра возникаетпо следующим причинам:

1)под влиянием активации центральных и периферических осморецепторов ( особоважную роль играют осморецепторы желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки рта), например при поступлении в желудок соленой пиши поведение направлено на потребление воды,

2)вследствие ослабления при недостатке жидкости в организме возбуждения волюморецепторов в результате уменьшения растяжения предсердий и полых вен;

3)под влиянием ангиотензина-II выработка которого в печени увеличивается при уменьшении объема крови;

4)усиливается под действием АДГ, натрийуретического пептида, выработка которого возрастает при увеличении концентрации Na⁺ в крови (в эксперименте жажда может быть вызвана электрическим раздражением латеральной области гипоталамуса, активирующего ряд структур лимбической системы, бледный шар, кору большого мозга).

Вынужденное ограничение поступления воды в организм или потеря воды при избыточном потоотделении могут привести к значительной дегидратации клеток и нарушению их функций. В первую очередь страдает ЦНС, ибо нейроны наиболее чувствительны к сдвигам, которые при этом происходят (нарушается обмен веществ между клеткой и интерстицием, наблюдаются ионные сдвиги). При недостатке воды в организме выпиваемая вода очень быстро уменьшает жажду вследствие снижения потока импульсов от осморецепторов желудочно-кишечного тракта в питьевой центр (сенсорное насыщение) Затем вода всасывается и попадает в общий кровоток, таким образом, возникает истинное насыщение, т.е. внутренняя среда организма вновь становится изотоничной.

При снижении осмолярности внутренней среды, возникающем в результате избытка воды, например, после обильного питья, уменьшается выделение АДГ, а также подавляется чувство жажды.После того как уже имеющийся в крови АДГ разрушится печенью, возникает полный диурез,что приводит к быстрому удалению избытка воды. Нормализации осмотического давления способствует также воздержание от воды (водная депривация), сохраняющаяся реабсорбция Na⁺, потребление соленой пищи и недостающих солей (Na⁺, Са²⁺, К⁺). Все эти реакции запускаются с осмо- и волюморецепторов. При приеме изотонического раствора NaCl избыточная жидкость удаляется гораздо дольше, чем при потреблении такого же количества неподсоленной воды, так как при этом срабатывают только волюморецепторы.

Вопросы для самоконтроля и проверки:

1. Опишите механизмы регуляции содержания воды в крови.

2. Какие рецепторы участвуют в регуляции осмотического давления жидкости в организме.

3. Перечислите биологически активные вещества, вызывающие питьевую мотивацию.

4. К каким изменениям в организме приводит вынужденное ограничение воды?

5. К чему приводит снижение осмолярности внутренней среды?

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав