АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV. Нарушения в системе крови.

Кровопотеря всегда характеризуется возникновением дефицита форменных элементов крови. В первые часы от момента начала кровотечения существенных изменений показателей крови при относительно небольшом объеме кровопотери может и не быть. Массивная кровопотеря, определяемая как острая потеря в объеме 40% циркулирующей крови, приводит к снижению гематокрита до 24% и концентрации гемоглобина до 80г/л. В результате аутогемодилюции эти относительные показатели еще более снижаются в ближайшие 24-36 часов.

Такие показатели крови, как концентрация эритроцитов, уровень гемоглобина и гематокрит, являются маркерами, позволяющими судить о степени кровопотери и ее компенсации. Развивающееся в ответ на кровопотерю повышение активности костномозгового кроветворения приводит к восполнению дефицита эритроцитов лишь спустя 3-4 недели.

Кровопотеря нарушает реологические свойства крови, а также ее свертывающую и антисвертывающую системы. Распространенная вазоконстрикция, сопровождающаяся снижением кровотока и повышением фибриногена и глобулинов плазмы, увеличивает вязкость крови. В печеночных синусоидах и посткапиллярных венулах, где снижение кровотока и повышение вязкости особенно выражены, происходит слипание и агрегация эритроцитов. Этот феномен наблюдается на фоне неравномерной скорости движения эритроцитов и плазмы в спазмированных сосудах. Нарушение агрегации приводит к секвестрации крови в органах брюшной полости, легких и периферических венулах. В результате, еще больше снижаются венозный приток и сердечный выброс.

При кровопотере происходят серьезные изменения в системе гемостаза. Непосредственно после острой кровопотери свертываемость крови обычно ускоряется. Это связано как с увеличением тромбопластиновой активности крови, так и со снижением антикоагулянтной активности. Активация свертывающей системы может привести при тяжелой кровопотере к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (ДВС-синдром). Наряду с этим активируется фибринолитическая система. Очень быстро после кровопотери антикоагулянтная активность крови восстанавливается.

Повышение свертываемости крови и фибринолиза, быстрое восстановление антикоагулянтной активности являются компенсаторными реакциями системы гемостаза. С одной стороны, создаются благоприятные условия для быстрого образования в аррозированном сосуде тромбоцитарных агрегатов и повышения концентрации тромбина, формирования тромба и остановки кровотечения. С другой стороны, активация фибринолиза препятствует свертыванию крови в других сосудах.

Нередко защитные реакции в системе гемостаза при кровотечениях принимают патологический или недостаточный характер. В частности, развиваются такие состояния, как ДВС-синдром или тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления. Повышение свертываемости крови с развитием ДВС-синдрома усиливается из-за высокого содержания в плазме катехоламинов при некомпенсированной гиповолемии. ДВС-синдром еще более ухудшает периферическую и органную микроциркуляцию. Потребление фибриногена при этом может привести к гипофибриногенемическим кровотечениям. Кроме того, тромбозы активируют фибринолитическую систему крови, в результате чего может возникнуть острый фибринолиз. Тяжелая кровопотеря, таким образом, может быть усугублена фибринолитическим кровотечением.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 756 | Нарушение авторских прав