АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРОМБОЗ СОСУДОВ

Прочитайте:
  1. B) Расширяют просвет кровеносных сосудов (вазодилятация), тормозят образование тиреоидных гормонов и деятельность парафоликулярных клеток.
  2. II. Характер поражения сосудов
  3. III. ПОРОКИ СОСУДОВ.
  4. XIV. Топография сосудов и нервов.
  5. Анатомия и топография лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов головы и шеи.
  6. Анатомия и физиология кровеносных сосудов.
  7. Анатомия основания черепа с учетом локализации парабазальных синусов, магистральных сосудов и краниобазальных нервов
  8. Аневризм аорты с разрывом и пристеночным тромбозом
  9. Антигипотензивные средства (влияющие на тонус сосудов и ОЦК).
  10. Артериальная гипертония, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Среди различных заболеваний сосудов у животных чаще регистрируются атеросклероз и тромбоз сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.

ПАТОГЕНЕЗ. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии (средний слой сосуда) в интиму (внутренний слой сосуда) и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

СИМПТОМЫ. Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое течение. Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышечного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов.

При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давление повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.

ТЕЧЕНИЕ. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется альвеолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением в них фибрина.

ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови и определяют нарушение липидного обмена по содержанию холестерина и общих липидов.

ПРОГНОЗ осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ. Мероприятия по лечению атеросклероза у животных, прежде всего, включают устранение факторов риска. К ним относятся нарушения кормления и содержания животных, чрезмерные физические нагрузки и низкая физическая активность, стрессы.

Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водора-створимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь круп-ным и мелким животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2- 0,6 мг/кг массы.

Целесообразна поливитаминотерапия, которая способствует обмену белков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Используют различные поливитаминные препараты, комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

ПРОФИЛАКТИКА. Организуют полноценное кормление и содержание, правильную эксплуатацию животных.

ТРОМБОЗ СОСУДОВ

частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

ЭТИОЛОГИЯ. Возникает при гиперкоагуляции (повышение свертываемости крови и изменение ее состава), изменении сосудистой стенки (воспаление, травма), нарушении оттока крови (снижение скорости кровотока при ослаблении сердечной деятельности), вследствие эндокардита (язвенный).

У животных чаще бывает тромбоз вен. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены вследствие неправильного введения лекарственных веществ и попадания их в периваскулярную зону. Он может возникать и в послеоперационный период.

ПАТОГЕНЕЗ. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться, организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен в ряде случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до их некроза. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и подвздошных артерий, может привести к гибели животного.

СИМПТОМЫ. Клинические признаки зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов. Тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующей клиникой заболевания. Тромбоз почечной артерии — инфаркт почки, гематурию, олигурию. У собак и свиней нередко отмечается тромбоз легочной артерии.

При тромбозе крупных вен конечностей у животных выявляют хромоту, отек конечности. При тромбозе передней полой вены отмечается переполнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиваться грудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к брюшной водянке. Тромбоз воротной вены сопровождается расстройством пищеварения и застойными явлениями в желудке и кишечнике. Воспалительные послеродовые болезни матки могут осложняться септическим тромбофлебитом. Патологический процесс при этом распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

ТЕЧЕНИЕ. Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба может развиваться коллатеральное кровообращение. Тромбоз сосудов жизненно важных органов нередко приводит к гибели животного.

ПРОГНОЗ осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ характеризуются наличием в крупных сосудах серых тромбов, состоящих из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой сосуда. В мелких сосудах чаще обнаруживают тромбы из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза и клинических признаков заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ. Наиболее эффективным средством лечения является внутривенное введение гепарина 50-100 ЕД на 1 кг массы. Местно применяют гепариновую мазь. Показаны нестероидные противовоспалительные средства. Назначают натрия салицилат внутрь крупным животным по 15-75 г, мелким по 0,2-2,0 г на прием. Бутадиен крупным животным по 5-10 г, мелким по 0,2- 0,4 г в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимо предупреждать механические травмы кровеносных сосудов и заболевания, сопровождающиеся образованием тромбов.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)