АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При гиперхромной анемии.

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. Суть паталогии состоит в нарушении созревания эритроцитов, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу О₂. При дефиците витамина В₁₂ развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В₁₂ содержится в мясе, яйцах, молочных продуктах; наибольшее его количество в печени; частично синтезируется микрофлорой. При обычном питании человек получает 5 – 20 мкг витамина всутки, из которых всасывается 1 – 5 мкг при суточной потребности 2 мкг. Витамин В₁₂ всасывается в 12 – перстной кишки при помощи специального гликопротеина – внутреннего фактора Касла. Печень взрослого человека содержит 3000 – 5000 мкг витамина, этого хватает на 5 лет жизни, затем, когда резерв исчерпан развивается мегалобластная анемия. В организме витамин В₁₂ участвует в метаболизме янтарной кислоты и образовании метионина. При нарушении этих процессов нарушается образование миелиновых оболочек нервов, что приводит к неврологическим расстройствам. Витамин В₁₂ контролирует нуклеиновый обмен в эритроцитах и их созревание, при его дефиците нарушается эритропоэз. При дефиците витамина происходит повреждение эндотелия сосудов, которое сопровождается отложением холестерина и Са²⁺ с формированием атеросклеротических бляшек.

Фолиевая кислота (витамин В_с ) поступает в организм с растительной пищей (больше в зелени и листовых овощах), молочными продуктами, печенью, почками, яйцами; в небольшом количестве синтезируется микрофлорой. Суточная потребность – 0,2 мг, у беременных и кормящих потребность в 2 раза больше. Всасывается в тонкой кишке, где превращается в активную форму тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК). ТГФК выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, нуклеиновых кислот, макроэргов. Поэтому при её дефиците страдает клеточное деление, кроветворение (развивается макроцитарная анемия, лейкопения), нарушается регенерация слизистой оболочки желудка и кишечника. Дефицит фолиевой кислоты у плода приводит к развитию уродств.

Причины развития гиперхромной анемии:

- болезнь Аддисона – Бирмера (утрата внутреннего фактора Касла);

- тотальная резекция желудка и 12 – перстной кишки;

- глистная инвазия ленточными червями (широкий лентец);

- вегетарианство;- алкоголизм; - длительный приём лекарственных препаратов (противосудорожные средства, противотуберкулезные средства, пероральные контрацептивы, цитостатики и др.); - лихорадка спру (хрон. энтероколит, сопровождающийся диареей);- наследственные анемии.

Для лечения применяют препараты, содержащие эти витамины.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) вводят в/м, п/к или в/в при злокачественной анемии.

Побочные эффекты: аллергические реакции, боли в области сердца, тахикардия, нервное возбуждение.

Противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

Фолиевая кислота назначается внутрь, после еды. Курс 20 – 30 дней.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав