АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии

В настоящее время наблюдается возвращение к инфекционной концеп­ции хронических гастритов и язвенной болезни на новом уровне. В насто­ящее время установлена роль Helicobarter pylori (HP) в этиологии и па­тогенезе острых и хронических гастритов, а также язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни двенадцатиперс­тной кишки всегда имеется ХГ, ассоциированный с НР.

У бактерий Н.pylori обнаружены многочисленные факторы, ассоцииро­ванные с их патогенностью и персистенцией: продукция муциназы, липазы, фосфолипазы А₂, каталазы, супероксиддисмутазы, уреазы, гемолизина, токсина, вызывающего вакуолизацию эпителиоцитов, цитотоксина, одного из белков теплового шока, индуцирующего аутоиммунный процесс, способ­ность к адгезии и длительному персистированию на эпителии слизистой. В патогенезе геликобактериоза важную роль играет уреаза, которая гидро­лизует мочевину до аммиака и углекислого газа, что способствует выжи­ванию бактерий в кислой среде. Уреаза способна повреждать слизистую за счет токсического эффекта ионов аммония.

Клетками-мишенями для колонизации НР являются эпителиоциты, это экологическая ниша бактерий. В результате колонизации развивается кас­кад патоморфологических изменений: повреждение микроворсинок эпителио­цитов, реорганизация их цитоскелета, исчезновение секреторных гранул и др. В результате адгезии Нр на клетках желудочного эпителия происходит снижение продукции и изменение качественного состава слизи.

Helicobarter pylori стимулируют локальный клеточный и гуморальный иммунитет. Они индуцируют окислительный взрыв и увеличивают синтез лейкотриена В₄ в фагосомах нейтрофилов, способствуют ферментативной трансформации лейкотриенов С₄ в более активные лейкотриены Д₄, оказы­вающих гистаминоподобное действие. Показано, что НР могут включаться в продукцию Paf фактора (platelet-activating factor), являющего важным медиатором воспаления слизистой. В собственной пластинке слизистой об­наруживается большое количество иммунокомпетентных мононуклеарных кле­ток, продуцирующих секреторный Ig A и Ig G. Преобладание СD₈⁺-лимфоци­тов дает возможность деактивировать избыточную воспалительную реакцию. Кроме того, раздражение слизистой оболочки вызывает избыточную вегета­тивную импульсацию, что ведет к вазоспазму и нарушению микроциркуля­ции. Все вышеназванные факторы приводят к дисбалансу протекторных и агрессивных свойств.

Процесс язвообразования связан с балансом симпатического и пара­симпатического отделов нервной системы. Ранее ведущую роль в патогене­зе язвенной болезни отводили блуждающему нерву (повышение выработки кислоты и пепсина, изменение моторики и кровоснабжения). В настоящее время считается, что активация холинергической стимуляции также ведет к язвообразованию за счет дисбаланса цитопротективных (синтез простаг­ландинов, увеличение местного кровотока) и ульцерогенных (активация гистамина, продукция кислоты, пепсина, нарушение моторики) механизмов.

До настоящего времени понятие "язвенная болезнь" объединяет гене­тически различные типы патологии. Генетический анализ традиционно вы­деляемых форм показал, что дуоденальная язва и язва желудка являются мультифакториальными заболеваниями. А дуоденальная язва – генетически более отягощенная патология, чем язва желудка. В некоторых случаях мо­жет иметь место нераспознанность того или иного синдрома, сопровождаю­щегося язвенным поражением (синдром множественного эндокринного адено­матоза, системный мастоцитоз, синдром Золлингера-Эллисона и др.).

Наиболее значимыми наследственными факторами возникновения язвен­ной болезни являются следующие: группоспецифические свойства крови - 0(I) группа крови, резус-фактор, статус "несекреторов" (отсутствие способности выделять антигены АВН, отвечающие за выработку гликопроте­инов желудочной слизи), содержание пепсиногена-I и пепсиногена-II в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина при приеме пищи, влияние HLA-антигена, снижение активности a₁-антитрипсина, содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритро­цитах, нарушение выработки IgА, характер слюновыделения в ответ на ли­монную кислоту, способность ощущать вкус фенилтиокарбамида и др.

Классификация язвенной болезни с генетических позиций:

1. Язвенная болезнь в целом как болезнь с наследственным предрас­положением (мультифакториальный тип наследования).

2. Язвенная болезнь, укладывающаяся в моногенный тип наследования (чаще аутосомно-доминантный).

3. Язвенная болезнь как одно из клиничеcких проявлений нескольких наследственных синдромов.

4. Язвенное поражение гастродуоденальной системы при соматических заболеваниях (гиперпаратиреоз, муковисцидоз и др.).

Знание генетических аспектов язвенной болезни позволит выявить среди населения группу с высоким риском заболевания, а также отрабо­тать подходы к дифференцированному лечению язвенной болезни и ее прог­нозированию. Наследственная предрасположенность реализуется в язвенную болезнь лишь при наличии дополнительных неблагоприятных причин (нерв­но-психическое перенапряжение, алиментарные погрешности и др.).

Таким образом, объяснение патогенеза язвенной болезни только с позиций просто ульцерогенного действия ряда факторов недостаточно. В каждом конкретном случае заболевания в качестве доминирующего патоге­нетического звена может выступить любой из перечисленных выше. Базис­ные препараты антиульцерогенного действия основаны на концепции взаи­модействия агрессивных и защитных факторов желудка.

Нарушение пищеварения в желудке связано с нарушением следующих функций:

1. Резервуарной.

2. Секреторной.

3. Двигательной.

4. Выделительной.

5. Всасывательной.

Расстройство резервуарной функции возникает при:

1. Поступлении плохоизмельченной пищи.

2. Травмах, операциях на брюшной полости.

3. Острых инфекциях.

4. Атрофии слизистой желудка.

Нарушение секреторной функции желудка возникает при:

1. Гастритах.

2. Язвенной болезни.

3. Опухолях.

Гиперхлоргидрия - увеличение кислотности желудочного сока. Гипохлоргидрия - снижение кислотности желудочного сока. Ахлоргидрия - полное отсутствие свободной соляной кислоты.

Различают 5 типов желудочной секреции и моторики в условиях пато­логии:

1. Возбудимый.

2. Тормозной.

3. Инертный.

4. Хаотический.

5. Астенический.

6. Вопросы для контроля за усвоением темы:

1. Назовите основные причины нарушения пищеварения.

2. Какую роль играет действие ионизирующей радиации в развитии патологии желудочно-кишечного тракта.

3. Роль психоэмоциональных факторов в развитии патологии желудоч­но-кишечного тракта.

4. Дайте характеристику различным формам расстройства аппетита.

5. Рвотный акт: это патологическая или защитная реакция?

6. Какую роль играет рефлюкс-эзофагит в возникновении изжоги.

7. Дать характеристику типов желудочной секреции.

8. Дать определение язвенной болезни.

9. Роль нейрогенных факторов в развитии язвенной болезни.

10. В чем заключается защитная роль слизистой оболочки желудка.

11. Дать характеристику агрессивных факторов, участвующих в про­цессе язвообразования.

12. Роль гастрина в процессе язвообразования.

13. Охарактеризовать основные этапы патогенеза язвенной болезни.

14. Характеристика гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы.

15. Патогенетические механизмы нарушений, возникающих после резек­ции желудка.

16. Виды и стадии кишечной непроходимости.

17. Как нарушается процесс пищеварения при недостаточности секре­торной функции поджелудочной железы?

18. Что вызывает развитие острого панкреатита?

19. Патогенетическое значение запоров и поносов для организма.

20. Характеристика компенсаторно-восстановительных процессов в системе пищеварения.

7. Задания для самоподготовки и УИРС:

1. Нейрогуморальная регуляция пищеварения.

2. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии.

3. Пострезекционные синдромы и их патофизиологическое обоснование.

4. Этиология и патогенез кишечной непроходимости.

8. Ответы на вопросы:

I. Выборочные тесты:

1. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока;

б) усиление секреции желудочного сока;

в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока;

г) увеличение секреции панкреатического сока;

д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка;

е) замедление пищеварения в желудке.

Ответ: а),в),д).

2. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

а) зияние кардии;

б) гастро-эзофагальный рефлюкс;

в) спазм и антиперистальтика пищевода;

г) понижение кислотности желудочного сока;

д) увеличение содержания в желудке органических кислот;

е) понижение чувствительности рецепторов пищевода.

Ответ: а), б), в), д).

3. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:

а) увеличение образования слизи;

б) уменьшение образования слизи;

в) увеличение секреции желудочного сока;

г) уменьшение выделения гистамина;

д) увеличение выделения гистамина;

е) гиперсекреция соляной кислоты.

Ответ: б),в),д),е).

4. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоцидном состоянии:

а) понижается;

б) повышается;

в) не изменяется.

Ответ: а).

5. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии:

а) понижается;

б) повышается;

в) не изменяется.

Ответ: б).

6. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и со­ляной кислоты:

а) ахлоргидрия;

б) ахолия;

в) ахилия.

Ответ: в).

7. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:

а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения;

б) резекция 25% тощей кишки;

в) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой киш­ки;

г) нарушение ферментного слоя на поверхность кишечной стен­ки;

д) нарушение микрофлоры кишечника;

е) острый панкреатит;

ж) нарушение двигательной и выделительной функции тонкой кишки.

Ответ: а),в),г),д),ж).

8. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызы­вает гиперсекрецию поджелудочной железы:

а) гастрин;

б) холецистокинин;

в) секретин;

г) мотилин.

Ответ: б),в).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 599 | Нарушение авторских прав