АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Патологическое усиление аппетита

Гиперрексия - патологическое усиление аппетита.

Полифагия - повышенное потребление пищи (сочетается с гиперрекси­ей).

Булемия - крайняя степень повышения аппетита.

Гиперрексия наблюдается при:

1. Заболеваниях ЦНС (опухоли, слабоумие, невроз).

2. Заболеваниях эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диа­бет, инсулинома).

3. Резекции кардиального отдела желудка.

4. В экперименте (разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса).

Патологическое снижение аппетита

Анорексия - снижение аппетита вплоть до его отсутствия.

Афагия - полное прекращение приема пищи.

Анорексия наблюдается при:

1. Заболеваниях желудочно-кишечного тракта - диспептическая.

2. Истощающих заболеваниях (инфекциях, опухолях) - интоксикацион­ная;

3. Рвоте, ИМ, почечной колике - нейродинамическая.

4. Психоэмоциональном перенапряжении, стресс - невротическая.

5. Сознательном резком ограничении пищи - нервно-психическая.

Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и 12 п.к.)одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения. В структуре заболеваемости современного общества данное заболевание занимает одно из ведущих мест: по данным ВОЗ им страдает примерно 2-3% взрослого населения.

Существует множество теорий развития ЯБ. Однако, попытки объяс­нить генез болезни каким-либо единым фактором оказались несостоятель­ными. В определенных условиях разные факторы могут стать основными в патогенезе язвенной болезни. Интегральной теории ульцерогенеза, связы­вающей воедино все известные моменты, на данный момент времени не су­ществует.

В настоящее время патофизиологию язвообразования рассматривают с позиций нарушения баланса между протекторными механизмами слизистой оболочки и агрессивными свойствами желудочного содержимого. В нормаль­ных условиях факторы защиты и агрессии уравновешивают друг друга. Яз­венный дефект возникает в тех ситуациях, когда динамическое равновесие нарушается либо в результате ослабления защитного барьера, либо вследствие усиления кислотно- пептической агрессии.

Наиболее значимым агрессивным фактором признается гиперпродукция кислотно-пептического фактора. Со времени предложения H.Quincke в 1882 г. термина "пептические язвы" сохраняется признание обязательного участия соляной кислоты и пепсина в ульцерогенезе.

На обкладочных клетках (продуцирующих соляную кислоту) и главных клетках (продуцирующих пепсиноген) находится три типа рецепторов: мус­кариновые холинорецепторы, гистаминовые рецепторы (Н₂) и гастриновые рецепторы. Ацетилхолин, гистамин, гастрин участвуют в стимуляции сек­реции соляной кислоты и являются "мессенджерами" I типа. " Мессендже­рами" II типа являются циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), которые образуются в результате взаимодействия первичных" мессенджеров" со специфическими рецепторами обкладочных клеток и непосредственно стиму­лируют секрецию соляной кислоты.

Ключевые позиции в избыточной продукции кислотно-пептического фактора принадлежат гистамину, продуцируемому тучными клетками слизис­той желудка. Инициация желудочной секреции гистамином осуществляется через селективные Н₂ рецепторы обкладочных клеток. Продукция гистамина контролируется холинергическими механизмами. В реализации влияния ме­диатора важную роль играют механизмы активации аденилатциклазы клеточ­ных мембран и "протонной помпы". Секреция соляной кислоты зависит от активности аденилатциклазы, которая стимулирует Н⁺ К⁺- зависимую АТФ-азу. Механизм действия ферментов, необходимых для секреции соляной кислоты, состоит в электронейтральном обмене Н⁺ на К⁺. Гистамин увели­чивает процесс вхождения К⁺.

Учитывая роль гистамина в ульцерогенезе, в современной терапии ЯБ широко используют селективные блокаторы Н₂- рецепторов гистамина и препараты, тормозящие работу протонно- калиевой аденозинтрифосфатазы.

Гастрин вызывает выделение желудочного сока с высокой кислот­ностью, но со сравнительно низким содержанием протеолитических фермен­тов. Соляная кислота по типу обратной связи тормозит образование гаст­рина: с понижением рН до 1 и ниже продукция гастрина прекращается, а при повышении рН- увеличивается. Высвобождение гастрина стимулируется посредством центральных механизмов, механическими и химическими разд­ражителями.Повышение продукции гастрина имеет патогенетическое значе­ние у определенной части больных язвенной болезнью (генетически обус­ловленные формы, вторичные язвы желудка на фоне рубцово-язвенного сте­ноза привратника и др.).

В настоящее время кислотно-пептическому фактору отводят скромную роль в механизме язвообразования. Основное внимание уделяют защитным механизмам слизистой оболочки, обеспечивающим ее целостность при аг­рессивных влияниях. Показано, что фармакологическая коррекция данного звена позволяет значительно сократить вероятность развития язвы при сохранении исходного уровня секреции. Повреждения слизистой оболочки развиваются в результате ослабления местных факторов защиты.

Защитные механизмы слизистой оболочки желудка и 12 п.к.:

1. Слизе-бикарбонатный барьер.

2. Клеточные механизмы.

3. Состояние регионарного кровотока.

4. Гастродуоденальная моторика.

5. Простагландин-циклазная система.

6. БАВ, пептиды и опиоиды.

7. Местные иммунные механизмы.

Повреждение слизистого барьера возникает в результате ингибирова­ния скорости продукции слизи и снижения щелочной секреции, что ведет к уменьшению толщины слоя слизи. Слизистый гель создает барьер на пути пепсина, защищая эпителий от ферментации. При повреждении слизистого барьера возникает обратная диффузия ионов H⁺, возрастает выход гиста­мина из тучных клеток, активируется холинергическая система, что ведет к стимуляции секреции кислоты и увеличению проницаемости стенки сосу­дов.

Защитные механизмы кровотока определяются доставкой кислорода, бикарбонатов и удалением протонов и токсичных продуктов. Слабое кро­воснабжение предрасполагает к повреждениям. В настоящее время выделяют два механизма нарушения кровоснабжения желудка.

1. Уменьшение перфузии в антральном отделе за счет усиления кро­вотока в секретирующих областях в результате стимуляции кислотопродук­ции.

2. Выделение в зоне повреждения медиаторов и продуктов ПОЛ, вызы­вающих нарушение целостности эндотелия и повышение проницаемости сосу­дов.

Местная ишемия слизистой оболочки приводит к обратной диффузии ионов водорода и формированию острых повреждений слизистой оболочки. В последнее время трансформацию изменения кровоснабжения в дефект связы­вают не с обратной диффузией протонов, а с собственно ишемией стенки органа. Знание механизмов нарушения микроциркуляции при язвообразова­нии позволяет использовать фармакологическую коррекцию данных процес­сов.

Гастроинтестинальные пептиды имеют широкий спектр действия на функции желудочно-кишечного тракта и "работают" во взаимодействии с истинными гормонами, биологически активными веществами, нервной систе­мой пищеварительного тракта. В настоящее время изучено значение гаст­рина, секретина и соматостатина в механизмах язвообразования.

В последнее время широко изучается, роль простагландинов в пато­генезе язвообразования. В экспериментальных исследованиях была уста­новлена способность простагландинов предотвращать развитие язв, выз­ванных алкоголем, гистамином, нестероидными противоспалительными пре­паратами. ПГ (особенно ПГЕ-2) обеспечивают механизмы цитопротекции пу­тем стимуляции выработки слизи и бикарбоната, угнетения кислородопро­дукции, усиления кровотока в слизистой оболочке, стимуляции пролифера­ции клеток эпителия.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 441 | Нарушение авторских прав