АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РОЗДІЛ 10. ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ.

Прочитайте:
  1. ВКАЗІВКИ ДО ВИКОНАННЯ РОЗДІЛІВ КУРСОВОЇ РОБОТИ
  2. Геніталій застосовуються тести функціональної діагностики діяльності яєчників (розділ27.2.3.).
  3. ГЛАВА 1. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ И ГИПОКСИЯ ПЛОДА.
  4. Гостра ниркова недостатність.
  5. Гостра ниркова недостатність.
  6. ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ.
  7. Кувелера” або “матково-плацентарна апоплексія”.
  8. На які частини розділена біла речовина спинного мозку?
  9. Незначній її виразності або в повній відсутності реакції (розділ 7).
  10. Передмова до розділу

ЗАТРИМКА РОСТУ ПЛОДА

Плацентарна недостатність

Плацентарна недостатність (ПН) – неспецифічний синдром, який розвивається при ускладненнях вагітності і характеризується комплексом функціональних і морфологічних змін в плаценті з порушенням росту і розвитку плода.

Класифікація

З урахуванням часу початку по відношенню до терміну формування

плаценти:

· первинна ПН - розвивається в ранні терміни вагітності (до 16 тижнів), часто співпадає з вадами та припиненням розвитку плода;

· вторинна ПН - розвивається після 16 тижнів вже при сформованій плаценті, є основною причиною затримки розвитку плода.

За перебігом:

· Гостра ПН - виникає в будь-який термін вагітності і проявляється порушенням газообміну плаценти, що, в свою чергу, призводить до дистресу плода. В розвитку гострої ПН основна роль відводиться порушенням матково-плацентарного та фето-плацентарного кровообігу.

· Хронічна ПН - має тривалий перебіг, супроводжується розладами мікроциркуляції в плаценті, хронічним кисневим голодуванням плода.

В залежності від стану захистно-пристосувальних реакцій:

· Відносна ПН (компенсована, субкомпенсована) – компенсаторні реакції в плаценті збережені, є можливість проводити лікування;

· Абсолютна (некомпенсована, критична) – виснаження компенсаторних механізмів, виникає затримка росту і дистрес плода, може статися загибель плода.

Фактори ризику ПН:

- вік молодше 17 років і старше 35;

- неблагоприємні соціально-побутові умови (недостатнє

харчування);

- токсична і радіаційна дія зовнішнього середовища;

- шкідливі звички (паління, алкоголізм, наркоманія);

- інфекційні захворювання (TORCH-інфекції);

- екстрагенітальні захворювання (нейроендокринні

порушення, гіпертензія, захворювання нирок тощо);

- гінекологічні захворювання (пухлини матки, хронічні

запалення ендометрію);

- неблагоприємний акушерсько-гінекологічний анамнез;

- ускладнення вагітності (ранній гестоз, загроза переривання

вагітності, багатопліддя, прееклампсія, анемія тощо)

 

Перераховані фактори, насамперед, призводять до порушень матково-плацентарного, а далі до фетоплацентарного кровообігу, розвиваються незворотні морфологічні процеси і порушуються основні функції плаценти.

Патогенез

В розвитку ПН слід відмітити декілька взаємопов’язаних патогенетичних факторів:

- недостатність інвазії цитотрофобласта;

- патологічні зміни матково-плацентарного кровообігу (МПК);

- порушення фетоплацентарного кровообігу (ФПК);

- незрілість ворсинчастого дерева;

- зниження захистно-пристосувальних реакцій;

- ураження плацентарного бар’єра.

Порушення МПК характеризується наступними важливими факторами:

- зниженням притоку до міжворсинчатого простору;

- ускладненням відтоку з міжворсинчатого простору;

- змінами реологічних і коагуляційних властивостей крові;

- розладами капілярного кровотоку в ворсинах хоріону.

 

Порушення відтоку і притоку крові викликає різке зниження гемоциркуляції у міжворсинчатому просторі із зменшенням газообміну між кров’ю матері і плода.

Патологічні зміни, які відбуваються при плацентарній недостатності, призводять до:

- зменшення матково-плацентарного кровотоку;

- зниження артеріального кровопостачання плаценти і плода;

- зниження газообміну і метаболізму у фетоплацентарному

комплексі;

- порушення процесів дозрівання плаценти;

- зниження синтезу і виникнення дисбалансу гормонів

плаценти.

Всі ці зміни подавляють компенсаторно-пристосувальні можливості системи мати-плацента-плід, затримують ріст і розвиток плода, обумовлюють ускладнений перебіг вагітності і пологів.

Клінічна картина

Клінічними проявами первинної ПН є загроза переривання вагітності.

Гостра ПН проявляється гіпоксією плода у зв’язку з порушенням дихальної і транспортної функції плаценти (передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти, передлежання плаценти).

Найбільш характерна ознака хронічної ПН є затримка розвитку плода. Крім того, проявами хронічної ПН є дистрес плода, загроза передчасного переривання вагітності, переношування вагітності, багато- і маловоддя.

Діагностика ПН часто співпадає з діагностикою затримки розвитку та дистресу плода (див. відповідні розділи).

Треба врахувати також данні анамнезу, наявність факторів ризику.

До методів, які безпосередньо визначають порушення функції плаценти, відносять:

1. Визначення рівня гормонів. Ознакою ПН є зниження синтезу гормонів плаценти – етрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену.

2. Ультразвукове сканування дозволяє оцінити товщину і структуру плаценти, ступінь її зрілості.

3. Доплерометричне дослідження кровообігу плаценти.

Лікування передбачає вплив на супутню екстрагенітальну та акушерську патологію. Лікуванню підлягає тільки відносна (компенсована) форма ПН. Акушерська тактика при декомпенсованій ПН і розвитку ЗРП надана нижче.

Медикаментозна терапія ПН повинна бути спрямована на:

- покращення МПК і ФПК;

- інтенсифікацію газообміну;

- корекцію реологічних і коагуляційних відхилень крові;

- ліквідацію гіповолемії і гіпопротеїнемії;

- нормалізацію судинного тонусу і скоротливої активності

матки;

- підвищення антиоксидантного захисту;

- оптимізацію метаболічних і обмінних процесів.

Для нормалізації тонусу м’язу матки використовують бета-міметики (гиніпрал, бриканіл).

Для нормалізації реологічних і коагуляційних якостей крові застосовують: трентал (2% розчин 5 мл на 500 мл 5% розчину глюкози, в/в, крапельно або по 0,1 г 3 рази на добу перорально на протязі 4-5 тижнів), або аспірин (з початковою дозою 300 мг на добу і поступовим її зниженням до 60 мг), або фраксіпарин (по 0,3 мл щоденно на протязі 14-30 днів).

З метою нормалізації метаболізму в плаценті застосовують комплекс вітамінів та ферментів (фолієва кислота по 0, 001 г 3 рази на добу, глютамінова кислота по 0,5 г 3 рази на добу, кокарбоксилаза по 0,1 г в/м, вобензим по 3 табл 3 рази на добу).

Для нормалізації структурно-функціональних якостей клітинних мембран рекомендовані антиоксиданти (токоферолу ацетат по 600 мг на добу, солкосеріл по 2 мл в/м, актовегин по 250 мл 10% розчину для инфузій в/в або по 1-2 драже 3 рази на день); мембраностабілізатори (ліпостабіл по 2 капсули 3 рази на день, ессенціале форте по 2 капсули 3 рази на день).

Під час лікування проводять постійний нагляд за станом плода згідно наданій інформації в розділі, присвяченому ЗРП.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)