АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гостра ниркова недостатність. Визначення.Гостра ниркова недостатність (N17-N19)- це синдром, що розвивається внаслідок швидкого порушення функції нирок

Визначення. Гостра ниркова недостатність (N17-N19)- це синдром, що розвивається внаслідок швидкого порушення функції нирок, в першу чергу екскреторної і характеризується затримкою в крові продуктів, які в нормі виводяться з організму з сечею (І.А.Борисов, В.В. Сура, 1982).

Етіологія. ГНН поліетіологічний процес. Існує етіологічна класифікація Є.М. Тереєва (1961).

1. Шокова нирка. ГНН розвивається при травматичному шоку з масивним пошкодженням тканин, втратою крові, плазми тканинної рідини і рефлекторним шоком, який спричинює венозну й артеріальну гіповолемію й гіпотонію, а також передумови до переходу в плазму крові калію та гемоглобіну.

2. Токсична нирка. ГНН виникає при отруєнні такими нефротропними отрутами, як ртуть, чотирихлористий вуглець, бертолетова сіль, сульфаніламіди, тощо. Ниркові отрути викликають суцільний некроз епітелію проксимальних відділів канальців і одночасно рефлекторно призводять до ішемії нирок із властивими для неї порушеннями структури та функції канальців.

3. Гостра інфекційна (інфекційно-токсична) нирка. Гостра уремія розвивається при лептоспірозі, анаеробній інфекції, далекосхідному геморагічному нефриті, кримінальному аборті.

4. Судинна обструкція. ГГН виникає при ниркових васкулітах, гострій склеродермній нирці, злоякісній гіпертензії з бурхливим атеросклерозом, при тотальному некрозі коркового шару нирок у вагітних, пієлонефриті з некротичним папілітом.

5. Гостра обструкція сечових шляхів. До ГНН призводять закупорка каменем чи пухлиною сечоводу, гостра затримка сечі внаслідок аденоми простати, пухлини сечового міхура, ретропернітонеального фіброзу.

Патогенез. Головна ланка патогенезу ГНН - порушення ниркового кровотоку, яке супроводжується гіпоксією нирок з різким погіршенням ниркової фільтрації. Основні механізми, які зумовлюють порушення ниркової гемодинаміки:

- Шунтування;

- Артеріальний спазм;

- Артеріолярне тромбування.

Артеріолярна констрикція зумовлена впливом серотоніну, гістаміну, ренін-ангіотензинової системи, простагландинів, катехоламінів.

Додатковими факторами є звуження просвіту канальців пігментними циліндрами, злущеним епітелієм, уратами з розвитком інтерстиціального набряку і підвищенням внутрішньо ниркового тиску. Розвиток набряку інтерстицію та паренхіми нирки є наслідком зворотної дифузії фільтрату через пошкоджену стінку канальців.

У патогенезі ГНН має значення десиміноване внутрішньо судинне зсідання крові. У патогенезі гострої токсичної нефропатії велике значення має пошкодження канальців під час реабсорбції чи секреції токсичних речовин.

Морфологічний субстрат. ГНН це поширений некроз епітелію ниркових канальців. Інколи зміни канальцевого епітелію відбуваються без порушення цілісності базальної мембрани канальців (туболонекроз), у важчих ситуаціях вона частково порушується (тубулорексис).

Зворотність ГНН пояснюється здатністю епітелію ниркових канальців до регенерації. там, де мав місце тубулорексис, залишаються рубцеві зміни.

Класифікація. В МКХ Х перегляду гостра ниркова недостатність знаходиться в рубриці N17

N17.0 – гостра ниркова недостатність з тубулярним некрозом

Тубулярний некроз:

- БДВ

- гострий

- нирковий

N17.1 – гостра ниркова недостатність з гострим кортикальним некрозом

Кортикальний некроз:

-БДВ

-гострий

-нирковий

N17.2 – гостра ниркова недостатність з медулярним некрозом

Медулярний (папілярний) некроз:

-БДВ

-гострий

-нирковий

N17.8 – Інша гостра ниркова недостатність

N17.9 – Гостра ниркова недостатність, не уточнена

Класифікація ГНН.(Є.М.Тареєв 1983).

1. За місцем виникнення “пошкодження”:

1.1. Преренальна.

1.2. Ренальна.

1.3. Постренальна

2. За етіопатогенезом:

2.1. Шокова нирка.

2.2. Токсична нирка.

2.3. Гостра інфекційна нирка.

2.4. Судинна обструкція.

2.5. Урологічна нирка.

2.6. Аренальний стан.

3. За перебігом:

3.1. Початковий період.

3.2. Період оліго-анурії (уремії);

3.3. Період відновлення діурезу

3.3.1. Фаза початкового діурезу (діурез більший від 500 мл на добу).

3.3.2. Фаза поліурії (діурез понад 1800 мл на добу).

3.4. Період виздоровлення.

4. За важкістю:

4.1.перший ступінь – легкий: підвищення рівня креатиніну крові у 2-3 рази.

4.2. ІІ ступінь - середньої важкості: підвищення рівня креатиніну крові у 4-5 разів.

4.3. ІІІ ступінь – важкий: підвищення рівня креатиніну крові більше ніж у 6 разів.

Приклад формулювання діагнозу.

Отруєння грибами. Гостра ниркова недостатність, період відновлення діурезу, фаза поліурії, середньої важкості.

Швидкопрогресуючий гломерулонефрит, азотемічна стадія. Гостра ниркова недостатність, період оліго-анурії, важкий ступінь.

Клінічна картина. Початкова стадія: клініка шоку і симптоми, зумовлені впливом етіологічного фактора, зменшення діурезу до 400-600 мл на добу.

Олігоанурична стадія: слабкість, сонливість, нудота, відсутність апетиту, біль у попереку, зменшення виділення сечі до 400 мл і менше, інколи до 50 мл на добу; симптоми ураження ЦНС (біль голови, судоми, астенія); шкіра суха, лущення її, язик сухий, обкладений коричневим нальотом, дихання Куссмауля, біль у животі, симптоми подразнення очеревини; з боку серцево-судинної системи – міокардит, гостра лівошлуночкова недостатність, перикардит, можливе збільшення печінки. У крові – лейкоцитоз, ознаки гіпохромної анемії, тромбоцитопенія, гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, гіперсульфатемія, підвищення рівня сечовини, креатиніну, метаболічний ацидоз; щільність сечі знижена, багато еритроцитів, клітин ниркового епітелію, циліндурія.

Стадія відновлення діурезу: слабкість, збільшення діурезу від 1,5-2 до 3-4 л на добу, клінічні прояви попередньої стадії значно зменшуються, питома вага сечі низька (1010-1012), в сечі багато білка, еритроцитів, циліндрів, епітеліальних клітин; рівень сечовини та креатиніну все ще підвищений, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпомагніємія, загальна дегідратація.

Стадія анатомічного та функціонального виздоровлення: рівні креатиніну, сечовини, електролітів в крові повертаються до норми, поступово відновлюється функція нирок, нормалізується аналіз сечі.

Діагностичні критерії. Діагноз ГНН грунтується на даних клінічної картини, спостереження за діурезом та показниками біохімічного аналізу крові. Для діагностики порушення серця та легень проводять рентгенологічне та електрокардіографічне обстеження. При підозрі на обструкцію нижніх сечових шляхів показана ретроградна уретеропієлографія. У діагностиці допомагають УЗД нирок, катетирезація сечоводів з пневмопієлографією, але під захистом антибіотиків в умовах суворої антисептики. Екскреторна урографія в разі анурії та азотемії протипоказана, а ретроградна пієлографія небезпечна.

У диференціації преренальної, ренальної і постренальної ГНН допомагає радіонуклідна ренографія.

ГНН диференціюють з нирковою недостатністю за наявності захворювань печінки і серця, під гострого злоякісного нефриту, тромбозу та емболії ниркових судин, симетричного кортикального нефрозу, загострень хронічних захворювань нирок (ГН, ПН).

Перебіг ГНН визначається етіологічними чинниками, ступенем важкості захворювання, своєчасним адекватним лікуванням.

Можливе повне видужання, перехід ГНН в інтерстиціальний нефрит або ПН, що обумовлює розвиток ХНН. Можливий летальний наслідок захворювання: у разі акушерсько-гінекологічних ускладнень летальність досягає 10-30% після травм або хірургічних втручань, ускладнених сепсисом або кардіогенним шоком, вона коливається від 40-80%.

Лікування ГНН залежить від причини захворювання, а також наявності супутньої патології та ускладнень.

Основний принцип лікування – усунення причин ГНН.

У разі порушень гемодинаміки проводять протишокову терапію, при отруєннях – дезінтоксикаційні заходи, при масивному внутрішньо судинному гемолізі - переливання крові, плазмаферез із заміщенням плазмою або розчином альбуміну, при бактеріальному шоці – антибіотики, санація вогнищ інфекції в поєднанні з протишоковими міроприємствами.

Дієта індивідуальна. При рівні креатиніну вищому від 0,3 ммоль\л, різко обмежують білок - до 0,6 г на добу. Їжа має бути висококалорійною, тому до раціону вводяться вуглеводи та жири. Вилучаються продукти з високим вмістом калію, а при оліго - та анурії – натрію. Їжа повинна містити багато мікроелементів та вітамінів. Добова енергетична цінність – 1800-2000 ккал. Необхідний суворий контроль за водним балансом. У оліго- та ануричній стадії його здійснюють шляхом визначення маси тіла або підраховуючи кількість введеної рідини та виділення сечі.

Стимуляція діурезу проводиться довенним введенням фуросеміду (до 1000 мг на добу).застосовують також еуфілін, осмотичні діуретики (манітол в розрахунку 1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла).

У разі тривалої анурії поєднують введення лазиксу з 200 мл 20% р-ну манітолу. При відсутності ефекту призначають допамін по 3 мг/кг. хв з фуросемідом по 10 – 15 мг/кг год протягом 6-24 год. Якщо таке лікування неефективне, надалі введення осмотичних діуретиків протипоказане.

З метою зниження білкового катаболізму вводять розчини глюкози, препарати амінокислот, жирові емульсії.

Корекція електролітного гомеостазу грунтується на показниках рівня останніх у плазмі крові. Вводять 10% розчин глюконату кальцію, 20 – 40% розчин глюкози в кількості 300 мл з 40 – 50 ОД інсуліну з метою боротьби з гіперкаліємією. Значна гіперкаліємія (6 ммол/л і вище) є показом до гемодіалізу.

З метою боротьби з ацидозом застосовують розчини гідрокарбонату чи лактату натрію під контролем кислотно-лужної рівноваги.

З метою запобігання мікротромбозів і поліпшення мікроциркуляції вводять 20000-30000 ОД гепарину на добу. Застосовують також фраксипарин, тиклід, трентал.

Обов’язковим є призначення антибактеріальної терапії (з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження сечі, крові).

При безуспішності консервативного лікування протягом 5-7 діб, проводять позаниркове очищення крові, гемодіаліз. Показаннями до них є гіперкаліємія понад 6,5 ммоль\л, ацидемія зі зниженням лужних резервів нижче, ніж 12 мекв\л, гіперкреатинінемія понад 1 ммоль\л, гіпергідратація з клінічними та рентгенологічними проявами набряку легень, симптоми “гострої уремії”.

Якщо відсутня апаратура для гемодіалізу, а також за наявності протипоказань (тромбоеболії, крововилив у мозок, шлунково-кишкова кровотеча) для лікування ГНН застосовують перитонеальний діаліз, який грунтується на властивості очеревини пропускати розчинні речовини (сечовину, креатинін) із крові до черевної порожнини і навпаки до урівноваження концентрацій.

У періоди відновлення діурезу та видужання особливої уваги надають корекції основних показників гомеостазу.

Профілактика ГНН полягає в інтенсивному лікуванні колапсу, шоку і всіх інших станів, що сприяють їх виникненню.

Крім того, деякими авторами пропонується проводити так званий профілактичний гемодіаліз хворим при загрозі ГНН – короткі (по 1-2 –3 год.) гемодіалізи через кожних 1 – 2 дні.

Комплекс запобіжних заходів включає роботу по попередженню травматизму, кримінальних абортів, отруєнь, дотримання правил асептики й антисептики під час проведення діагностичних та лікувальних маніпуляцій, а також своєчасне розпізнавання й лікування урологічної патології, що спричинює гостру обструкцію сечових шляхів.

Експертиза працездатності в кожному випадку захворювання вирішується індивідуально. Працездатними вважаються особи з повністю нормалізованими біохімічними показниками крові, рівнем КФ і концентраційної здатності канальців, а також за відсутності анемії й астенії. Диспансеризація полягає в нагляді нефрологом впродовж 2 років за умови повного видужання. При наявних ускладненнях правила диспансеризації відповідають характеру останніх.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав