АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гостра гіпертензивна енцефалопатія.

Прочитайте:
  1. Гостра дисекція аорти.
  2. ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ
  3. Гостра дихальна недостатність
  4. Гостра недостатність нирок
  5. Гостра ниркова недостатність
  6. Гостра пневмонія
  7. У хворого виявлена гостра виразка дванадцятипалої кишки. У її виникненні можлива участь

Гостра гіпертензивна енцефалопатія (ГГЕ) – це невідкладний стан, який зумовлений гострим набряком головного мозку на фоні ГК та характеризується розвитком неврологічної (в основному загальномозкової симптоматики) у вигляди порушення свідомості, головної болі, эпилептичених нападів, менінгеального синдрому. ГГЕ займає проміжне положення між неускладненим гіпертензивним кризом і гострим інсультом та діагностується тільки у разі виключення останнього.

Розвиток ГГЕ, як правило, спостерігається у пацієнтів з тривалим анамнезом артеріальної гіпертензії. Порушення ауторегуляції мозкового кровотоку у цих хворих призодить до збільшення проникності гематоенцефалічного барєру у відповідь на значне підвищення АТ.

При цьому виникають умови для фільтрації плазми крові до тканин мозку та розвитку його вазогенного набряку. Погіршення реологічних властивостей крові за рахунок зменшення її рідкої частини та компресія мікроциркуляторного русла набрякшими тканинами призводить до виникнення ділянок ішемії головного мозку. Подальше пошкодження та некроз артеріол на фоні значного підвищення АТ є причиною їх паретичного розширення та посилення набряку головного мозку, що обумовлює клінічну картину захворювання.

Провідним клінічним симптомом ГГЕ є головний біль. У більшості випадків головний біль супроводжується нудотою, рвотою, вестибулярними (головокружіння, нестійкість, відчуття похитування) та/ чи зоровими (фотопсії, випадіння полів зору) порушеннями, судорожним синдромом. На відміну від інсульту стійких вогнищевих неврологічних симптомів не спостерігається, але можливий розвиток минучої розсіяної дрібновогнищевої симптоматики (оніміння чи парестезії кінцівок, язика, губ, слабкість у кінцівках та ін), зумовленої вогнищевою ішемією головного мозку. Тяжкість стану хворого з ГГЕ визначається рівнем порушення свідомості, який може змінюватися від незначного (кволість, сплутаність) до розвитку коми.

ГГЕ – це діагноз, який встановлюють шляхом виключення інших можливих причин для виникнення неврологічної симптоматики (насамперед ішемічного та геморагічного інсультів, субарахноїдальної кровотечі, новоутворення та ін.) Дуже важливо швидко і правильно встановити діагноз ГГЕ, так як підходи до зниження АТ при різних неврологічних невідкладних станах різні. Тому, окрім обовязкового огляду невролога і офтальмолога, цим хворим якнайшвидше рекомендовано проведення магніто-резонансної (краще) чи компютерної томографії. Ознаки набряку головного мозку за відсутності його вогнищевого ураження, травми чи крововиливу є підтвердженням діагнозу ГГЕ.

Механізми ауторегуляції забезпечують відносно сталий рівень мозкового кровотоку в умовах значних коливань параметрів центральної гемодинаміки (рис. 2). Морфофункціональна перебудова мозкових артерій у пацієнтів зі стійкою артеріальною гіпертензією призводить до зміщення кривої ауторегуляції вправо. Це дозволяє, з одного боку, пристосовуватися до значних підвищень АТ без суттєвих змін у рівні мозкового кровотоку, але, з іншого боку, призводить до виникнення ішемії при швидкому або значному зниженні АТ.

 

Рис. 2. Ауторегуляція мозкового кровотоку у хворих з нормальним і підвищеним рівнем АТ (пояснення у тексті). Вказано рекомендований безпечний рівень для зниження АТ у пацієнтів з неврологічними ускладгненнями (заштрихований прямокутник).

Тому у пацієнтів з ГГЕ (особливо при тривалому гіпертензивному анамнезі) рекомендований поміркований підхід до ступеню та швидкості зниження рівня АТ. Вважається, що зниження середнього АТ на 25% протягом 8 годин або діастолічного АТ до 100-110 мм рт ст є досить безпечним та дозволяє повернутися у межі ауторегуляції.

Фармакологічні препарати для зниження АТ у хворих з ГГЕ не повинні мати побічних ефектів зі сторони центральної нервової системи. Використовують урапіділ,лабеталол. Не рекомендовано застосовувати ніфедіпін, нітропрусід та гідралазіню Нітропрусід може застосовуатися тільки при неефективності інших препаратів, а також при диаст АД віше 140 мм рт. Ст.

Препаратами вибору для лікування набряку мозку є салуретики (фуросемід, торасемід). На відміну від осмодіуретиків ці препарати не призводять до відсроченого підвищення внутрішньочерепного тиску внаслідок гіперосмолярності. При неефективності вышеперерахованих методів терапії, застосовують барбітурати, та декомпресійну хірургію.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 755 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)