АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дерматофитозы плотоядных и пушных зверей

Дерматомикозы плотоядных и пушных зверей (дерматофитозы) – это заболевание грибковой природы, вызываемое патогенными грибами рода: Microsporum и Trichophyton.

Микроспория

Микроспория (microsporosis)– это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последующим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum; у кошек и собак – M. gypseum (M. lanosum Bodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2-3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при температуре 20-30⁰С.

Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбудителя, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2-5-и лет, в шерсти - 2-7-и лет, в навозе - 8-и месяцев, в почве - 2-х месяцев.

Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, собаки, пушные звери, кролики. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85-и процентах случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и носители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйками и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического неблагополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (резервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери. Заражение происходит непосредственно при контакте больных животных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин. Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъемом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную стационарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4-х до 70-и процентов.

Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8-30 дней. Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда – поверхностной.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотические очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

При генерализованном распространении возбудителя, поражение кожно-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микотические очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цвета. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья.

Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее регистрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закончиться летально.

Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пораженные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, нелеченных участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного покрова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Пораженные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У животных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следует учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифическую флюоресценцию.

Микроспорию необходимо отличать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и В и дерматитов неинфекционной этиологии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах применяют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ном растворе йода; 3-5%-ный раствор однохлористого йода; мазь "ЯМ"; мазь Ваганова; трихотециновый линимент; масляный 15%-ный раствор дермафтокса; 5-10%-ная мазь фталана; 5%-ная мазь амиказола; мазь "Микозолон"; мазь "Микосептин"; аэрозоль "Фунгидерм"; аэрозоль "Зоомиколь". Наряду с местным лечением следует использовать средства, воздействующие на организм в целом: витаминотерапия,

антибиотик гризеофульвин, а также противогистаминные препараты: пипольфен, перитол, супрастин, тавегил, фенкарол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки - к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют следующие вакцины, которые обладают выраженным лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум; инактивированную вакцину против дерматофитозов "Вакдерм"; инактивированную ассоциированную вакцину против дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, достигший прививочного возраста, подлежит иммунизации. Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием горячего 2%-ного щелочного раствора формальдегида. Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю кипятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными животными, должны соблюдать правила личной гигиены. Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с последующей побелкой 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Трихофития

Трихофития (trichophitia, трихофитоз, стригущий лишай) – контагиозная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных, пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевидной коркой на поверхности пораженного участка.

Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесневые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton men-tagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специальных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr. men-tographites составляет 3-5 мкм, а у Tr. verrucosum - 5-8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4-8-и лет, в почве - 3-4-х месяцев. Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.

Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, корочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни. Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содержались больные животные, при отсутствии их санации, инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка. Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здоровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей среды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат различные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода. Заболевание может иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спорадические случаи заболевания зверьков могут отмечаться в течение всего года. Энзоотические вспышки обычно регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание может принять стационарный характер.

Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым кератином, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7-и до 28-и дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказывают условия содержания и кормления зверьков, уровень естественной резистентности, возраст животных.

В зависимости от характера проявления патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимущественно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще регистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиночные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками формируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых корок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гнойный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покрытые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах резко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кровью.

У молодняка нутрий болезнь чаще протекает в форме глубокого инфильтрационного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически проявляется образованием на голове, шее, боках, туловище, реже - конечностях округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками. Зуд отсутствует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-и до 12-и. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1-1,5 см. При снятии корок из мест поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов поражения начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки болезни и результаты лабораторных исследований.

В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

Лечение. Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле – трихотецина. При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6-и г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцина «Ментавак».

Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; оптимальных условий содержания и кормления; осуществления санации помещений, шедов и клеток.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично тем, что указаны в разделе "Микроспория».

Лептоспироз

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционная природно-очаговая болезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, включающий следующие серогруппы: L. canicola, L. icterphaemorrhagie, значительно реже L. pomona.

В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различных сероваров идентичны и имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным движением, длиной 7-14 мкм. Культивируют лептоспиры на элективных жидких питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских, включающих 5-10% кроличьей или бараньей сыворотки. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве - до 280-и дней, в свежей моче - до 4-7-и дней. Выдерживают замораживание.

Эпизоотология. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек. Чаще всего инфицирование человека происходит от собак и кошек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3-8-и мес. Однако, имеются сообщения о том, что в период эпизоотических вспышек лептоспироз регистрируют у зверьков старше двух лет. Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и облизывают предметы на которые попала моча.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и лептоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до 514-и дней, а у грызунов оно может быть пожизненным. Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочой, молоком, спермой, истечениями из половых путей и фекалиями. Факторами передачи служат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь. Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие животные, инфицированность которых составляет 30-60%. Заражение происходит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продуктов от больных животных, при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей. Большую опасность распространения возбудителя представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно текущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм не только алиментарным путем, но и через поврежденные участки кожи (царапины, укусы, раны), глаза, респираторные пути. Доказана возможность заражения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже регистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавливают с мая по ноябрь и, при невозможности разрыва эпизоотической цепи, создаются условия стационарности болезни. Заболеваемость и летальность животных составляет 40-90%.

Патогенез. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет. Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность, вследствие чего в моче появляется гемоглобин. Активизируются свертывающие системы крови. Капилляры закупориваются кровянистыми сгустками, что приводит к некротизации обширных участков тканей и органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-20 дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах: геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5-41⁰С, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор. Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные боли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделение крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко западают, температура тела в дальнейшем снижается до 36-36,5⁰С. Моча выделяется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появляются клонические судороги, с появлением которых животные могут погибнуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, у них сохраняются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма, вызываемая L. icterohaemorrhagia, бывает, главным образом, у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повышается до 40⁰С, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. С появлением желтухи температура снижается до 36⁰С. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, ротовой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2-3-е суток с момента заболевания. Моча темно-желтого цвета с большим количеством белка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают желтушность и застойную гиперемию печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них, а также в желудке, мышцах и легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным, если выделена культура лептоспир из патматериала или органов животного, зараженного (биопроба) исследуемым материалом; при обнаружении лептоспир в крови, моче или суспензии исходного патматериала или органах павшего лабораторного животного; при выявлении антител в сыворотке крови более чем у 20% обследованных невакцинированных животных в титре 1:50.

Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, инфекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алиментарных интоксикаций.

Лечение. При лечении больных лептоспирозом животных используют гипериммунную сыворотку, аетибиотики (стрептомицин, канамицин и др.), витамины (В₄, В₁, В₆ и С), иммуномодуляторы и препараты стимулирующие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья; исследование сыворотки крови в РМА ввозимых животных; выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие продукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей.

В случае установления диагноза, вводят ограничения. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынужденную дезинфекцию с использованием 2%-ного горячего раствора натрия гидроокиси; 2%-ного раствора формальдегида; осветленного раствора хлорной извести, содержащего 3% активного хлора; 3%-ного горячего раствора серно-карболовой смеси. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Предотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Обслуживающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприкасающийся с трупами павших животных, должен строго соблюдать правила личной гигиены.

С целью создания активного иммунитета используют: поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для вакцинации собак и пушных зверей; вакцина против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак (гексаканивак); вакцина против лептоспироза собак. Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от лептоспироносительства.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспироносителей.

Ботулизм

Ботулизм (botulismus) – остро протекающая кормовая токсикоинфекция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни - спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи, имеющихся типов возбудителя, наиболее вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерминально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5-10 х 0,3-0,8 мкм. Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, несколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма - желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброкачественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными; трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов; инфицированные мясные и рыбные продукты. Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от 3-х до 5-и суток. Летальность может составить 70-95%.

Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вместе с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, приводящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он нарушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мышечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8-10 ти до 24-х часов, реже до 2-3-х суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токсина.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышенную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется частая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением координации движения, параличем задних конечностей, брюшным типом дыхания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления пареза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе. Больная норка лежит распластавшись. Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк. Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту. Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают установленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологическими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулинического токсина в патматериале.

При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнечный удары.

Лечение. Оказать лечебную помощь в виду сверхострого и острого течения болезни не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из рациона зверей исключают подозрительные мясо-рыбные корма или их скармливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению. Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного иммунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины); ассоциированную вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок; ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза норок; вакцину против вирусного энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных; вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием растворов рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав