АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Энзоотический зоб

(Struma enzootica)

Энзоотический зоб (Struma enzootica). Синонимы: эндемический зоб, недостаточность зоба, зобная болезнь. Широко распространенное, хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением размера, изменением функции и структуры щитовидной железы. Болеют все виды молодняка сельскохозяйственных животных, но особенно часто телята, ягнята и козлята. В настоящее время среди незаразной патологии телят данное заболевание относится к наиболее часто диагностируемым. Очаги зобной болезни животных и людей регистрируются во многих странах мира на всех континентах. Геохимическая оценка таких очагов показала, что болезнь чаще возникает в местностях, расположенных в глубине континентов; в горных районах и предгорьях, где рельеф способствует выносу йода из почв с полыми и атмосферными водами; в биогеоцинозах с подзолистыми, кислыми почвами или их аналогами, с жесткими известковыми водами.

Территория Республики Беларусь является практически сплошной биогеохимической зоной с низким содержанием йода. Так, количество этого элемента в почвах, за исключением торфяно-болотистых, в 4-5 раз меньше нормы, поэтому наши растительные корма очень бедны йодом. Кроме того, 50% и более йода теряется в процессе хранения кормов.

Этиология. Основной причиной зоба является дефицит йода во внешней среде. Так как в цепи почва, вода, растения, животное концентрация йода подчинена прямой зависимости, установлено, что болезнь возникает в регионах, где содержание йода в почве ниже 0,00001% (ниже 0,1 мг/кг), а в питьевой воде не превышает 10 мкг/л. Если уровень йода составляет менее 0,2 мг/кг сухой массы рациона, тогда можно говорить о прямой или первичной йодной недостаточности. Однако, существует целый ряд причин, способствующих вторичной йодной недостаточности. Именно она, при нынешнем состоянии экологии и условиях хозяйствования, чаще играет решающую роль. В каждом конкретном хозяйстве вторичная йодная недостаточность, как правило, полиэтиологична. Ее возникновению может способствовать нарушение зоогигиенических норм содержания, скученность, неполноценное, однообразное кормление, дефицит йодсодержащих и нерациональное внесение в почву минеральных удобрений, избыточное известкование почв сенокосов и пастбищ, обильные осадки или засуха в период вегетации трав, нарушение соотношения макро- и микроэлементов и сдвиг рН в почвах, нарушение технологии заготовки и хранения кормов, высокое содержание в воде гумусовых веществ, нитратов, тиоцинатов, накопление в организме пестицидов, свинца, ртути, антибиотиков, сульфаниламидов, тиоурацила, соединений тиомочевины, парааминосалициловой кислоты и другие факторы.

Установлено, что такие минералы как кальций, магний, фтор, бром, железо, свинец, стронций, а также корма, содержащие гойтрогены (зобогенные вещества, ингибирующие связывание иона йода в щитовидной железе и угнетающие синтез тиреоидных гормонов) и цианогенные глюкозиды оказывают негативное влияние на усвоение йода в щитовидной железе.

К кормам, содержащим йоддепрессивные вещества, относится капута, белый клевер, горох, соевые бобы, рапс, свекла, брюква, турнепс. Экспериментально доказано, что скармливание их животным в больших количествах ведет к увеличению щитовидной железы.

Кроме недостаточности йода, в этиологии эндемического зоба определенную роль играет дефицит в организме животных кобальта, цинка, молибдена, марганца, селена, а также избыток марганца и лития. Замечено что, несбалансированность рациона по минеральным веществам ухудшает течение болезни. Важное значение имеет обеспеченность организма каротином и витамином С.

Следует отметить, что в нашей республике проблема энзоотический зоб у телят впервые остро встала в 1987 году, что неоспоримо доказывает связь данного заболевания с аварией на Чернобыльской АЭС.

Патогенез. Основная роль йода обусловлена его присутствием в составе тиреоидных гормонов. Поэтому в основе патогенеза болезни лежит нарушение синтеза и метаболизма гормонов щитовидной железы. Йод находится во всех жидкостях, тканях и клетках организма, однако основное его количество содержится в щитовидной железы. Весь фонд йода в организме распределен следующим образом: щитовидная железа-70-80%, мышцы -10-12, кожа- 3-4, скелет-3, другие органы и ткани-5-10%. Концентрация этого элемента в щитовидной железе коров и свиней примерно одинакова и составляет около 40 мг%.

В тканях йод представлен неорганическим йодидом и органически связанным йодом (тиронины и их метаболиты). В цельной крови содержится от 5 до 15 мкг% йода, в плазме 5-7 мкг%.

Всасывание йода происходит в желудочно-кишечном тракте животных и в кровь он поступает в виде йодидов натрия и калия.

В щитовидной железе йодиды окисляются и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Этот процесс происходит с участием фермента пероксидазы. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление до молекулярного йода стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод включается в аминокислоту тирозин. При присоединении одного атома йода образуется монойодтирозин, двух атомов-дийодтирозин. Этот процесс осуществляется в белке тиреоглобулине. Моно- и дийодтирозины не обладают активностью, а следовательно и свойствами гормонов. Их превращение в гормоны происходит в результате слияния двух молекул дийодтирозина с образованием тироксина (Т4) или объединения ди- и монойодтирозина с образованием трийодтиронина (Т3). Но последний чаще образуется из тироксина путем периферического дейодирования. Особенно активно этот процесс протекает в печени, поэтому различные ее поражения могут приводить к нарушению соотношения Т3: Т4. В организме Т4 образуется в 10-20 раз больше, чем Т3. Но по своей активность Т3 превосходит Т4 в несколько раз. Тироксин содержит 65%, а трийодтиронин 59% йода. В крови тиреоидные гормоны находятся в виде комплексов с глобулинами и в меньшей степени с альбуминами плазмы, образуя органический или белковосвязанный йод «БСЙ»). В тканях эти комплексы распадаются, освобождая Т3 и Т4. Биологической активностью обладают именно свободные фракции гормонов Минеральный или диализированный йод плазмы составляет у взрослых животных 15-20% общего количества. До 60% всосавшегося йода активно поглощается щитовидной железой, а затем в составе ее гормонов возвращается в кровь. Много данного биоэлемента используется в процессе синтеза молока и составных частей яйца.

Биосинтез гормонов щитовидной железы весьма сложен, в нем принимают активное участие многие ферменты, витамины, микроэлементы и другие биологически активные вещества. Условно в этом процессе выделяют семь стадий: 1) концентрация и фиксация йодидов в щитовидной железе; 2) окисление в щитовидной железе йодиов до молекулярного йода; 3) превращение йода и тирозина в монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ), образование гормонов Т3 и Т4, прочно связанных в фолликулах щитовидной железы с тиреоглобулином; 4) освобождение гормонов щитовидной железы из связи с тиреоглобулином, выход монойодтирозина, дийодтирозина, трийодтирозина, тетрайодтирозина в общую циркуляцию; 5) дегалогенизация МИТ и ДИТ, использование йодидов щитовидной железой; 6) связывание Т3 и Т4 с белками крови, образование йода, связанного с белками (БСЙ); 7) действие БСЙ на уровне клетки, характеризующееся освобождением от белка, дегалогенизацией и ацетилированием йодидов, усилением внутриклеточных процессов катаболизма и синтеза.

Наряду с ферментом йодиназой окисление йодидов и образование молекулярного йода активизируют ионы меди и аскорбиновая кислота. А в процессах связывания йода с тирозином важную роль играет незаменимая аминокислота- фенилаланин, поступающая в организм с кормом.

Трийодтиронин и тироксин регулируют в организме основной обмен, расход углеводов, белков и жиров, процессы термргенеза, влияют на рост и развитее, естественную резистентность и иммунитет, репродуктивную способность. Их действие на обмен веществ связано с влиянием через дыхательные и другие ферменты на внутриклеточные процессы окисления, окислительного фосфорилирования и синтеза белка.

Первоначально при недостаточном поступлении йода развиваются компенсаторные приспособительные реакций в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, поэтому отмечается только гиперплазия щитовидной железы. За счет этого синтез тиреоидных гормонов практически не снижается, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При более продолжительном дефиците йода развивается специфическая гиперплазия, размеры железы увеличиваются в следствие разрастания соединительной ткани и одновременной атрофии железистых элементов. Эпителий фолликулов из плоского превращается в кубический, а объем фолликулов может уменьшаться и приобретать разнообразную форму. Изменяется консистенция коллоида. При коллоидном зобе он густой. При базедофицированном - разрастается межуточная соединительная ткань. Вследствие пролиферативных процессов структура и объем щитовидной железы сильно изменяются. Выработка Т3 и Т4 в этот период резко нарушается. По этой причине отмечаются глубокие нарушения углеводного, жирового, белкового, минерального и других обменов веществ, что резко негативно сказывается на здоровье и продуктивности животных, активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Кроме указанных выше изменений, низкий уровень тиреоидных гормонов приводит к нарушению деятельности сердца, центральной нервной системы, печени, эндокринных желез и других органов. Нарушение метаболизма гликопротеидов приводит к накоплению муцина в тканях и появлению микседемы.

Патоморфологические изменения. Обнаруживаются редкошерстные, безшерстные, с глубокими складками участки кожи. У поросят мышцы и другие ткани водянистые. Основные потологоанатомические изменения локализуются в щитовидной железе. Патоморфологически выделяют диффузную, узловую и смешанную формы зоба, которые гистологически подразделяют на паренхиматозные и коллоидные. При паренхиматозной гиперплазии она увеличена, плотная, бледно-светлого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовото- серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе заметны полупросвечивающиеся фолликулы. При развитии вторичных деструктивных изменений образуются кисты, размером от просяного зерна до куриного яйца. При гистологическом исследовании для паренхиматозного зоба характерны мелкие фолликулы, заполненные густым коллоидом, который интенсивно окрашен или вообще отсутствует. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий плоский, коллоид всегда интенсивно окрашен.

Симптомы йодной недостаточности делят на нетипичные и патогномоничные. Нетипичные симптомы обусловлены значительным нарушением обменных процессов в организме животных. При этом, прежде всего, отмечают снижение продуктивности, работоспособности и устойчивости к заразным и незаразным болезням. Регистрируют также недоразвитость, пороки экстерьера, нарушения развития скелета, изменения со стороны кожи и ее производных (шелушения, ослабление тургора, нарушение линьки, курчавость шерсти, аллопеции), нарушения воспроизводительной способности (яловость, бесплодие, прохолосты, аборты, мертворожденность, задержание последа, дисфункция яичников, субинволюция матки). Характерно также рождение слабого нежизнеспособного приплода. У лактирующих животных удои резко падают, снижается жирность молока. При нормальном поступлении йода в организм, его содержание в молоке составляет 60-80 мкг/л, а при значительном дефиците йода может снижаться до 10 мкг/л и менее. В регионах с низким содержанием йода во внешней среде животные отличаются низкорослостью, вытянутым туловищем, укороченными рогами, удлинением лицевых костей, малым выменем, гиперкератозом, складчатостью кожи, снижением ее эластичности и алопецией, нарушением роста шерсти (образование «челки», «гривы»).

При недостаточной обеспеченности животных йодом, чаще отмечают снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), что проявляется брадикардией, энофтальмом (западение глаз) и явлением микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. Она образуется в результате нарушения обмена гликопротеидов с последующим образованием и накоплением в коже, подкожной клетчатке, интерстициальной ткани сердца, в мышцах и нервных тканях муцина.

Редко эндемический зоб может протекать и при нормальной или даже повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз). При этом отмечается умеренная тахикардия и пучеглазие.

Патогномоничный клинический симптом дефицита йода- увеличенная щитовидная железа, отмечается лишь у молодняка. Это свидетельствует о значительной йодной недостаточности, тяжелом течении болезни. Щитовидная железа может быть увеличена в объеме в десятки и даже сотни раз, достигая массы до 150 г у ягнят и до 850-900 г у телят. Она сдавливает трахею и пищевод, затрудняя тем самым дыхание и прием корма, а иногда может вызвать гибель от асфиксии. При йодной недостаточности средней степени у телят в области увеличенной щитовидной железы часто отмечается микседема. У абортированных плодов и мертворожденных телят, кроме микседемы обнаруживают редкий шерстный покров и большие участки алопеции. На бесшерстных участках кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением. Живая масса родившихся телят может составлять 10-12 кг. У взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа в норме недоступна для пальпации. При йоддефицитных состояниях можно пальпаторно определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли железы. Их размер может достигать величины куриного яйца и более, консистенция упругая, поверхность бугристая и дольчатая.

У овец, особенно молодняка, дефицит йода уже средней степени может сопровождаться увеличением щитовидной железы. Этот признак легко обнаруживается после стрижки. Отмечаются преждевременные окоты, рождение мертвых или нежизнеспособных ягнят. Выживший молодняк слабый, с малой живой массой (0,7-1,5 кг), анемичный, предрасположен к заболеваниям минеральной недостаточности и другой этиологии. Годовалые ягнята плохо упитаны, у них расшатываются и выпадают зубы, появляются отеки языка, межчелюстного пространства, живота, походка шаткая, неуверенная. Аппетит понижен, дыхание учащено, сердечный толчок ослаблен, пульс слабый и частый. Больной молодняк грызет стены, кормушки, поедает подстилку, пьет навозную жижу, облизывает друг у друга шерсть, что часто приводит к расстройству деятельности желудочно-кишечного тракта, образованию пилобезоаров. У овцематок качество шерсти снижается («голодные» перехваты), часто обнаруживаются участки алопеций. Количество жиропота шерсти снижено, шерсть сухая, грязная.

У взрослых свиней при дефиците йода в организме явного увеличения щитовидной железы не наблюдается, но снижается интенсивность обмена белков, жиров и углеводов. Тем не менее, описаны в литературе случаи, когда масса этого эндокринного органа достигала 100 и более граммов. У супоросных маток болезнь проявляется нарушением половых циклов, рассасыванием эмбрионов, абортами, рождением мертвого и слабого потомства, а также удлинением супоросности. Причем, последнее обстоятельство настолько характерно, что его можно использовать в диагностических целях. Дефицит йода у свиноматок, при комплексном проведении исследований, может диагностироваться у 80% животных.

Гипертрофия щитовидной железы регистрируется и у новорожденных поросят, полученных от свиноматок, недостаточно обеспеченных йодом. Кроме зоба, у молодняка болезнь может проявляется отсутствием щетины, пучеглазием, тахикардией, вялостью, покраснением и отеком кожи, снижением аппетита, расстройством терморегуляции, повышенной возбудимостью, нарушением моторно-секреторной функции желудочно-кишечного тракта, замедлением роста трубчатых костей, угнетением гемопоэза. Йоддефицитные состояния могут отмечаться примерно у 50% поросят и примерно треть из них может погибнуть, а оставшиеся в живых более, чем их здоровые сверстники, подвержены легочным, желудочно-кишечным и другим заболеваниям.

Течение йодной недостаточности у взрослых животных всегда хроническое, а у новорожденных часто бывает острым и с летальным исходом в течение нескольких часов или суток после рождения.

Диагностика энзоотического зоба у молодняка, с увеличенной щитовидной железой, не представляет трудностей. На начальных стадиях болезни, особенно у взрослых животных, учитывают результаты осмотра и пальпаторного исследования железы, общие показатели развития и продуктивности, состояние дел в воспроизводстве, качество шерстного покрова и другие, указанные выше клинические признаки. Весьма важное значение имеет определение в крови общего, СБЙ (в норме ≥4 мкг%), свободного и бутанолэкстрагируемого йода (БЭЙ). Быстрым и точным является радиоиммунологический метод, основанный на определении в крови концентрации Т₃ и Т₄. При избытке йода в организме концентрация гормонов щитовидной железы и БЭЙ не увеличивается. При вторичной недостаточности йода, вызванной гойтрогенными веществами, содержание БЭЙ в крови не изменяется, однако в моче при этом резко повышается уровень тиоцинатов. Большое диагностическое значение имеет анализ содержания йода в кормах (норма не менее 0,25 мг/кг сухого вещества рациона), молоке (в молоке коров не менее 20 мкг/л), питьевой воде (свыше 10 мкг/л) и почве (свыше 0,1 мг/кг). Причем, концентрация йода в молоке наиболее надежный критерий обеспеченности организма этим элементом. Весьма ценную диагностическую информацию можно получить определяя относительный вес щитовидной железы. Этот показатель выражается в количестве граммов данного эндокринного органа, приходящихся на 100 кг живой массы животного. Установлено, что относительный вес щитовидной железы здорового крупного рогатого скота и свиней составляет соответственно 5,18±0,06 и 8,26±0,16 г. Увеличение данного показателя свыше 7г у крупного рогатого скота и 10 г у свиней является надежным критерием йоддефицитных состояний.

Лечение и профилактика. Учитывая глубокие нарушения в организме молодняка, рожденного с увеличенной щитовидной железой, отдаленное негативное влияние энзоотического зоба на продуктивные качества и воспроизводительную способность животных в будущем, не всегда эффективное лечение, основное внимание должно обращаться на профилактику болезни. В ее основе, прежде всего, должна находится организация полноценного, научно обоснованного кормления. Ведь при назначении животным с учетом их вида, возраста, живой массы, продуктивности и физиологического состояния полнорационных комбикормов, премиксов, БВМ и другие добавок, организм получает необходимое количество йода и других биологически активных веществ. При отсутствии такой возможности крупному рогатому скоту ежедневно вместо обычной назначают йодированную соль, приготовленную из расчета 2,5 г калия йодида на 100 кг соли, что позволяет обеспечить ежедневное поступление в организм около 3 мкг/кг йода. Свиньям, лошадям и птице, чтобы не допустить отравления, соль дают в разведенном состоянии в смеси с кормами. Недостаток этого метода в том, что приготовленную йодированную соль можно хранить лишь в течение 2-3 дней. Правда, срок хранения можно увеличить до 2 месяцев, если в состав йодированной соли ввести стабилизатор в виде натрия гидрокарбоната. Вместо йодированной соли можно с концентратами или водой давать раствор калия йодида. Его готовят перед употреблением с учетом суточной потребности животных в йоде. При этом допускается дача сразу 3-5 суточных доз раз в 3-5 дней.

Менее трудоемко и более эффективно в качестве профилактического средства применение таблеток «Кайод», содержащих по 3 мг стабилизированного калия йодида. Достоинством препарата также является двухлетний срок его хранения. До недавнего времени в нашей республике ощущался дефицит таблеток «Кайод», но в ближайшее время ситуация должна измениться в лучшую сторону, в связи с организацией их производства на основании разработанной нами научно технической документации. Однако, следует помнить, что назначение таблеток «Кайод» не всегда приводит к ожидаемому результату, поскольку усвоение йода сильно зависит от содержания в кормах его антагонистов, гойтрогенных веществ, состояния желудочно-кишечного тракта и других факторов. Кроме того, для ликвидации йоддефицитного состояния таким образом, требуется сравнительно длительное время. Более быстрым и самым эффективным способом, позволяющими не только профилактировать йодную недостаточность, но и с успехом лечить больных животных является парентеральное назначение согласно наставлений ДИФ-3, деструмина, седимина и КМП. Все эти препараты кроме йода, содержат еще и другие минералы, что позволяет одновременно профилактировать ряд иных заболеваний.

Деструмин создан специально для профилактики дефицита йода и магния, а также лечения крупного рогатого скота, больного энзоотическим зобом и гипомагниемией. В 1мл препарата содержится 6,8-7,2 мг йода и 10.0-12,0 мг магния. Первые клинические испытания по изучению лечебной эффективности деструмина были проведены в совхозе «Бобруйский» Бобруйского района Могилевской области. В опытную группу подобрали 28 новорожденных телят с клиническим проявлением зоба различной степени. На 1-3 день жизни с лечебной целью им вводимли по 5 мл изучаемого препарата. Шести контрольным животным с увеличенной щитовидной железой йодсодержащие препараты не применялись. Наблюдение за животными вели в течение трех недель.

Для контроля резистентности и функционального состояния щитовидной железы, а также за лечебной эффективности деструмина, у животных обеих групп брали кровь в первые дни жизни (до введения препаратов), через 10-12 дней и по завершению опыта.

Результаты опыта показали высокую эффективность препарата по лечению телят, больных зобом. У всех животных, обработанных деструмином, клинические признаки заболевания исчезали через 10-12 дней, в то время как у контрольных телят регистрировалось увеличение щитовидной железы и в конце опыта (через 20-22 дня). Кроме того, животные опытной (1-ой группы) отличались от своих сверстников из контрольной большей подвижностью и устойчивостью к желудочно-кишечным заболеваниям. Так, из 28 телят 1-ой группы только 9 переболели диспепсией, которая к тому же протекала в довольно легкой форме. В то же время все телята контрольной группы переболели этим заболеванием, а один из них погиб.

При лабораторных исследованиях крови и сыворотки крови телят обеих групп установлены существенные различия их гематологических показателей, концентрации лизоцима, железа, цинка, магния, связанного с белком йода и тиреоидных гормонов, хотя в начале опыта они не имели существенных различий.

Наибольшее влияние деструмин оказало на уровень связанного с белком йода (СБИ) и тиреоидных гормонов в сыворотке крови (табл.31).

Таблица 31.

Содержание тиреоидных гормонов и СБИ в сыворотке крови телят

Примечание: ^* - Р<0,05

В начале опыта у телят отмечена низкая концентрация СБИ, но уже на 10 день у телят 1-ой группы его содержание было выше (Р<0,05), чем у контрольных на 70,0% и это различие сохранилось в течении последующих 10 дней. Аналогичная тенденция отмечалась и в отношении тиреоидных гормонов. Исходный уровень тироксина у новорожденных телят обеих групп был сравнительно высоким и в последующем постепенно снижался, причем быстрее у животных 1-ой группы, что указывает, наряду с уменьшением содержания трийодтиронина, на стабилизацию функции щитовидной железы.

В свою очередь восстановление функциональной активности щитовидной железы у телят опытной группы способствовало усилению эритропоэза и синтеза белка (табл.32). Так, количество эритроцитов в крови животных опытной группы уменьшалось значительно медленнее, чем у контрольных и стабилизировалось на более высоком уровне (соответственно 5,66 ± 0,29 и 4,82 ± 0,07), хотя достоверные различия (Р<0,05) установлены только на 10-12 день жизни телят. Отсутствие достоверной разницы в концентрации гемоглобина и общего белка объясняются лишь их значительными колебаниями внутри выборки. Тем не менее, тенденция их изменений хорошо прослеживается на протяжении всего эксперимента.

Таблица 32.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 614 | Нарушение авторских прав