АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь (синонимы: энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена, авитаминоз Е, миопатия, токсическая дистрофия, экссудативный диатез, энцефаломаляция, стеотит и др.) -тяжелое эндемическое заболевание, характеризующееся общим недомаганием, глубоким нарушением обмена веществ, выраженной дистрофией скелетной мускулатуры, миокарда, печени и других органов, снижением неспецифической резистентности организма животных.

Этиология и патогенез. До сих пор причины болезни окончательно не выяснены, а следовательно не полностью расшифрован и патогенез. В настоящее время большинство исследователей считают, что беломышечная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального и аминокислотного питания животных. Заболевание может появиться на фоне дефицита как минимум шести микроэлементов- селена, кобальта, меди, марганца, фосфора, йода, трех витаминов- А, С, Д₃, В₁, Е и двух серусодержащих аминокислот- метионина и цистеина, а также скармливания комбикормов, содержащих продукты окисления жиров. Установлено, что при кормлении беременных маток, племенной птицы и их потомства недоброкачественными кормами, несбалансированности рационов по белкам, минеральным веществам и витаминам развивается токсическая дистрофия, беломышечная болезнь, экссудативный диатез и энцефаломаляция. Несмотря на полиэтиологическую природу болезни, большинство исследователей считает, что ведущим звеном является первичный или вторичный недостаток в рационе витамина Е, селена и метионина. Считают, что селен и витамин Е взаимно влияют на уровень друг друга в организме, но механизм этой взаимосвязи пока полностью не выяснен.

К группе витамина Е относятся метильные производные токола и токотриенола, обладающие биологической активностью a- токоферола. Название токоферолы относится только к метилтоколам и, таким образом, не идентично более широкому термину «витамиин Е». Существует восемь токоферолов, шесть из них являются производными токола, а остальные два- производные токотриенола (ненасыщенный аналог токола). Все они различаются количеством и расположением метильных групп в положении 5, 7 и 8 хроманола. Семь токоферолов были найдены в природе и выделены из естественных продуктов. Восьмой (5-метилтокол) получен синтетически. Биологически наиболее активной формой является a- токоферол. Природный a- токоферол имеет R или D-конфигурацию у всех ассимметрических центров и является, таким образом, 2R, 4¢R, 8¢R- a- токоферолом или (2 D, 4¢ D, 8¢D)- a- токоферолом; иногда его обозначают также D -a- токоферолом, d--a- токоферолом или просто -a- токоферолом.

Витамин Е входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Основное его свойство- предупреждение окисления ненасыщенных жирных кислот мембран клеток и их органелл. Так, переоксидация метахондральных липидов способна стимулировать образование свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы инактивируют многие ферменты и витамины.

Витамин Е предохраняет липиды митохондрий от переоксидации, которая в свою очередь приводит к образованию свободных радикалов из расщепленных ненасыщенных жирных кислот, а свободные радикалы способны к инактивации многих ферментов и витаминов. Как антиокислитель витамин Е выполняет две главные функции: 1 – разрывает окислительную цепь путем присоединения к свободным радикалам. 2-направляет разрыв перекисей- свободно-радикальных соединений- в сторону образования стабильных веществ, не способных к дальнейшему окислению.

Проявление Е-авитаминоза характеризуется многообразием клинических признаков. Однако в основе большинства из них лежат дегенеративные процессы в зародышевом эпителии и в мышечной ткани, что ведет к рассасыванию плода, дегенерации семенников, гемолизу эритроцитов, изменениям в сосудистой и нервной системах, анемии, развитию экссудативного диатеза с отеками и кровоизлияниями, особенно при скармливании прогорклых жиров.

У животных обнаружено три вида заболеваний, связанных с недостатком витамина Е и селена: 1) излечиваемые витамином Е и не излечиваемые селеном; 2) излечиваемые витамином Е или селеном; 3) излечиваемые селеном, но не витамином Е. К последнему виду заболеваний относится беломышечная болезнь. Изменения, происходящие в организме животных при данном заболевании с патологоанатомической и клинической точек зрения напоминают гипо- и авитаминоз Е. Витамин Е и селен химически различны, но очень близки по физиологическому действию. Впервые это было обнаружено в 1957 году, когда установили, что селен, введенный в рацион, лишенный витамина Е, предупреждал некроз печени у крыс, экссудативный диатез мышечную дистрофию у кур, мышечную дегенерацию у ягнят и телят и гепатоз у свиней. Оказалось, что один атом селена также предупреждал некроз печени у крыс, как тысяча молекул a-токоферола или 560 тысяч молекул цистина. Поэтому при достаточном обеспечении селеном сокращается потребность в витамине Е.

Интерес к селену впервые возник из-за его токсического действия. В 1856 г в США было описано заболевание лошадей вызванное его избытком под названием «щелочная болезнь». Оно сопровождалось выпадением шерсти в области спины и хвоста, деформацией копытного рога. Первоначально предполагали, что причиной болезни является поение животных щелочной водой. И только в 1933 году, в связи с отравлением животных пшеницей содержащей 5-12 мг/кг селена, выяснилось, сто фактической причиной болезни является данный элемент. Иногда в зависимости от почвы, в зернах кукурузы, ржи, пшеницы содержание селена может достигать 30 мг/кг. Некоторые растения способны избирательно концентрировать селен (астрагалы). Они, как правило, неохотно поедаются животными из-за неприятного вкуса и чесночного запаха. В этом отношении наиболее разборчивы лошади, затем крупный рогатый скот и менее всего овцы, у которых чаще всего и диагностируется отравление астрагалами. Описан случай, когда в США в течение 24 часов после поедания таких растений пало 340 овец. Установлено, что при выпасе животных, на пастбище, травостой которого содержит 5-10 мг/кг селена, через месяц появляется хромота и выпадают волосы из гривы и хвоста. В 1957 году было выяснено, что действующим началом фактора 3 является селен. Дальнейшее изучение биологического значения селена позволило выявить у животных заболевания, обусловленные и его недостатком. Функции селена и витамина Е в организме схожи, но не одинаковы. Селен предупреждает некроз печени, но не профилактирует резорбцию зародышей, дегенерацию тестикулов. В организме он активно соединяется с белками и в основном содержится в глобулиновой фракции. Кроме белков, селен обнаруживают в гемоглобине, лейкоцитах, фибриногене, урокиназе, фибриназе и др. Отмечено, что малые дозы селена стимулируют накопление гликогена тканями, а большие, напротив, способствуют его разрушению.

Микроэлемент селен относятся к высоко активным биологическим веществам, играющим исключительно важную роль в жизнедеятельности живых организмов. Селен и его органические соединения являются мощными антиокислителями, т.е. угнетают потребление кислорода и наряду с витамином Е предохраняют липиды клеточных органелл от переоксидации. При их недостатке в организме животных в ряде клеток перекисное окисление начинает идти слишком энергично, что приводит к изменению внутриклеточного дыхания, структуры и целостности оболочек и в конечном итоге – к разрушению клетки. Он является незаменимым микроэлементом, регулирующим и нормализующим обмен веществ. По своему влиянию на организм селен близок к действию витамина Е, однако активнее его. Являясь антиоксидантом, он регулирует усвоение и расход витаминов А, С, Е, К в организме, участвует в аэробном окислении, влияя на скорость течения окислительно-восстановительных реакций, обладает противораковой активностью. Селен входит в активный центр важного окислительного фермента глутатионпероксидазы, принимает участие в синтезе глицинредуктазы, липоатдегидрогеназы, коэнзимов А и Q. Метаболизм селена в организме тесно связан с обменом витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот и другими компонентами антиоксидантной системы организма.

Селен должен постоянно поступать в организм животных и человека.

Всасывание селена и его соединений осуществляется в двенадцатиперстной кишке. Животные с однокамерным желудком усваивают селен в большем количестве, чем жвачные. Это объясняется тем, что в рубце жвачных образуются труднорастворимые соединения селена. Поэтому у жвачных чаще наблюдаются заболевания от недостатка селена. Усвоение этого элемента зависит от состава рациона, всасывания белков, присутствия других элементов, особенно антагонистов селена.

Селен быстро проходит через плаценту и накапливается в печени эмбриона. Введенный в виде инъекционного раствора, Se значительно быстрее усваивается организмом. Максимальной концентрации во внутренних органах он достигает уже через 24 часа после введения. В последующие 4-5 дней селен накапливается в органах для детоксикации. Особое место при этом занимают почки, которые являются не только депо селена, но и местом активной трансформации этого элемента.

В организме животных концентрация селена составляет 20-25 мкг/кг живой массы. Его распределение аналогично распределению серы: 50-52% приходится на мышечную ткань, 14-15% - на кожу, шерсть, роговые образования, 10- на скелет, 8- на печень и 15-18% на остальные ткани. Содержание селена в цельной крови разных видов животных колеблется от 5 до 18 мкг/100 мл.

У жвачных основная масса селена, поступившего в организм с кормом, выводится с калом и мочой.

При парентеральном введении основная масса селена (до 60%) у всех видов животных выделяется с мочой, 5-7% с калом, 4-10% с выдыхаемым воздухом.

В настоящее время убедительно доказана биологическая роль селена и отсутствие полной взаимозаменяемости его и витамина Е, несмотря на их взаимодействие на клеточном уровне, проявляющееся в их влиянии на образование перекисей. Причем, витамин Е в основном ингибирует их образование в тканях, а селен, входя в состав глютатионпероксидазы, разрушает эти токсические продукты.

При селеновой недостаточности замедляется рост и развитие животных, угнетается репродуктивная функция и чаще диагностируется послеродовые осложнения.

Разработанное В.И. Вернадским и его последователями учение о связи химического состава живого вещества и земной коры, о миграции элементов и их круговороте (почва- растение- животное- земля) позволило по-новому понять сущность питания живых организмов. Наша республика относится к биогеохимической зоне с низким содержанием селена в почвах и растениях.

Кроме того, происходит интенсивный вынос селена из почвы растениями. Излишние осадки способствуют вымыванию водорастворимых форм селена в нижележащие слои почвы, что также отрицательно сказывается на накопление его растительными кормами. Поэтому сено заготовленное в дождливое лето бедно селеном. Принято считать, что минимальная потребность животных в селене 0,15 мг/кг сухого вещества корма. Как правило, наши растения содержат его не более 0,08 мг/кг, т.е. дефицит составляет как минимум 50%. А это ведет к тому, что у молодняка нарушается обмен веществ и могут появляться характерные признаки болезни. По этой причине дополнительное введение селена в рацион или парентеральное назначение селенсодержащих препаратов жвачным является обязательным элементом ветеринарной технологии.

Метионин способствует росту тела и волос, является донором метильных групп для синтеза холина и кератина, препятствует окислению белковых веществ, предотвращает жировое перерождение печени, обезвреживает в печени ядовитые вещества, участвует в образовании гемоглобина. Симптомы его недостаточности- огрубение волос, атрофия мышц, анемия. Метионин является предшественником цистеина, аминокислоты непосредственно участвующей в механизме действия витамина Е. Установлено, что дефицит витамина Е ограничивает процесс превращения метионина в цистеин.

Симптомы. В начале болезнь развивается почти бессимптомно, отмечается лишь учащение пульса, сердечная аритмия, малая подвижность и быстрая утомляемость. Позже обнаруживают, что больные больше лежат, встают с трудом или не могут подняться вообще. У них заметно понижены рефлексы и болевая чувствительность кожи. Аппетит вначале слабый, затем полностью пропадает. Чаще отмечают повышенную саливацию и диарею. Если нет осложнений (бронхопневмония) температура тела нормальная. Пульс резко учащен и достигает 180-200 ударов в мин., но слабый до нитевидного. Дыхание поверхностное, учащенное до 40-60 дыхательных движений в минуту. При исследовании крови – гипохромная анемия, гиповитаминозы А, С, Е. Моча имеет кислую реакцию., содержит белок и пигмент миохром. Последний имеет важное значение в прижизненной диагностике.

У телят по течению выделяют три формы болезни – острая, подострая и хроническая. При острой- животные чаще гибнут в течение 6-12 часов без явных клинических признаков, особенно при вынуженной двигательной нагрузке. Иногда могут диагностироваться носовые кровотечения. Подострая форма характеризуется скованностью, слабостью, мышечной дрожью конечностей. Телята не хотят долго стоять, а больше лежат. Может визуально отмечаться изменение контура мышц, а пальпаторно их упругость. Причем, как правило, поражаются симметричные участки тела. В тяжелых случаях верхние края лопаток приподняты, а мышцы плеч опущены, упругие, болезненные. Иногда такие же изменения обнаруживаются и в области мышц тазового пояса.

Хроническое течение характеризуется тем, что на фоне сердечной недостаточности наступают застойные явления в большом и малом круге кровообращения и легких. Можно наблюдать атрофию мышц крупа, массеторов, парезы, параличи, истощение. По этой причине отмечается так называемая "связанная походка".

Патологоанатомические изменения. Специфическими поражениями следует считать изменения в скелетной мускулатуре и миокарде. У телят чаще поражается левый желудочек, двух- и трехглавый мускулы плеча, двуглавый бедра, ножки диафрагмы. У ягнят - сгибатели и разгибатели конечностей. Иногда изменения находят в диафрагме и жевательных мышцах. Пораженные мышцы плотные, на разрезе сухие, светлого цвета. Обесцвечивание обусловлено гибелью миофибрил, разрастанием соединительной ткани и обызвествлением. Причем содержание кальция в пораженных мышцах достигает 14-15% при норме 2%. Миокард правого предсердия истощен, полости расширены, коронарные сосуды инъецированы, по их ходу отмечаются кровоизлияния. Под эпикардом и эндокардом желудочков сердца пятна и полосы от серого до молочно-белого цвета. Гистологически – миокардит, миокардоз с переходом в миокардиофиброз и кардиосклероз.

Очень часто отмечают как осложнения неспецифические изменения в виде бронхопневмонии, гастроэнтеритов и токсической дистрофии печени.

Диагностика. Прижизненный первичный диагноз почти всегда остается предположительным. Это прежде всего связано с методическими трудностями проведения исследований на содержание селена в крови, кормах и тканях животных из-за низкой его концентрации. Поэтому наиболее надежным прижизненным критерием недостаточности селена является активность глютатионпероксидазы в цельной крови и в плазме. Но в последней только 10% элемента связано с глютатионпероксидазой и активность ее в 25-100 раз ниже, чем в эритроцитах. При беломышечной болезни в плазме крови возрастает активность аспартатаминотрансферазы и креатиназы в два раза и более, что является следствием патологии мышечной ткани. Учитывают энзоотический характер, стационарность, клиническое проявление, наличие миохрома в моче. Важное значение имеет определение активности альдолазы (у больных она повышается), а также содержания токоферола и креатина. При беломышечной болезни содержание последних соответственно в крови понижено, а в моче увеличено в 5-6 раз. Кроме того в моче обнаруживают белок, сахар, кетоновые тела. При возможности определяют содержание селена в крови, молоке, волосах, печени, где его минимальный уровень составляет соответственно 10 мкг%, 4 мкг/л, 120 мкг/кг и 3-5 мг/100 г сырой ткани. Посмертно на основании вскрытия трупов и гистологических исследований устанавливают окончательный диагноз по специфическим изменениям в скелетных мышцах и миокарде. У телят прежде всего они локализуются в левом желудочке и на ножках диафрагмы.

Лечение. Его эффективность зависит от тяжести и формы течения болезни. Организация комплексных терапевтических мероприятий на ранних стадиях значительно повышает шансы на успех. При выраженных признаках миокардиодистрофии и блокады сердца оно малоэффективно. До недавнего времени наиболее часто в качестве профилактического и лечебного средства при беломышечной болезни использовался раствор натрия селенита (Na₂ Se O₃). Предложено несколько схем его применения. Наиболее распространенная – это подкожное введение телятам 0,1% раствора натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мл/кг живой массы. Другие исследователи предлагают инъецировать препарат в дозе 5 мг 2 раза в день в течение 4-5 дней с 3-х дневным интервалом (Тепляков, 1966) или 0,085% раствор натрия селенита по 2 мл ежедневно до выздоровления животного (Н.А.Уразаев, 1963). Есть литературные данные о том, что хороший лечебный эффект достигается оральным применением 0,1-0,2% раствора селенита натрия. Улучшение наступает уже через 3-5 дней. Эффективность лечения составляет 70-90%. Некоторые авторы рекомендуют вводить внутривенно или подкожно в течение 4 дней 0,3 мг селена и 15 мг токоферола на 10 кг живой массы. Свиноматкам раствор селенита натрия рекомендуется вводить однократно за 20-25 дней до опороса, из расчета 1 мг/10кг массы тела (А.П. Кудрявцев, 1979). Метионин и цистеин животным назначают в дозе 0,1- 0,2 г на голову 3-4 дня подряд. Весьма желательно в схему лечения телят одновременно включать из расчета на голову в день 15-20 мг хлорида кобальта, 30-50 мг сульфата меди, 8-10 мг хлорида марганца, 400-500 мг внутрь витамина Е, или внутримышечно по 200-400 мг токоферола. Последний желательно назначать в течение 3-х дней, а затем еще по 100-200 мг 4 дня подряд. Из сердечных чаще используют кардиамин 2-3 мл, камфорное масло – 3-5 мл, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день. При осложнениях схему терапевтических мероприятий необходимо дополнить антибиотиками и сульфаниламидами.

В настоящее время широко используются инъекционные препараты, содержащие селен и витамин Е. Они выпускаются в ряде стран мира (Чехия, Германия, Испания, Голландия и др.). Организовано производство таких препаратов и в России (Е-селен, Витамин Е 5% с селенитом натрия, Селемаг, Токоселен). Многие из них зарегистрированы в Республике Беларусь и используются ветеринарными специалистами в качестве лечебно-профилактических средств при беломышечной болезни животных. Отечественные аналоги таких препаратов отсутствуют.

Профилактика делится на общую и частную. Последняя включает в себя подкожную обработку коров со второй половины стельности 0,5% водным раствором натрия селенита из расчета 40-50 мг сухого вещества. Повторяют через 40-50 дней и прекращают за 15-20 дней до отела. Свиноматкам селенит натрия назначают внутрь в водном растворе с кормом по 10 мг на голову. Молодняку раствор селенита натрия целесообразно назначать уже в первые дни жизни: телятам – по 8-10 мг, а затем повторять в такой же дозе раз в месяц. Поросятам – по 2 мг с интервалом 15 дней после первого назначения и через 20 дней после второго. Важно помнить, что при миопатии применение селеновых препаратов более эффективно, чем лечение одним витамином Е, а их комбинация повышает эффективность терапии и профилактики.

Но все же главное внимание должно уделяться общей профилактике. Она имеет исключительно важное значение и включает прежде всего оптимальное содержание и полноценное кормление беременных самок и молодняка. Если в хозяйстве качеству кормов не уделяется должное внимание, то болезнь, как правило, носит стационарный характер. Установлено, что в недоброкачественных кормах (подвергшихся самосогреванию) витамина Е содержится в 12 раз меньше, чем в доброкачественных. Это свидетельствует о том, что прогорклые жиры, содержащиеся в недоброкачественных кормах, разрушают витамин Е.

В Республике Беларусь одним из наиболее эффективных методов профилактики и лечения беломышечной болезни животных, а также заболеваний, связанных с дефицитом йода, магния и железа является комплексный минеральный препарат – КМП, представляющий собой смесь комплексов декстрана с железом, высокополимеров с йодом, натрия селенита с метионином и раствора хлорида магния. Он предназначен для профилактики и лечения энзоотического зоба, алиментарной анемии, беломышечной болезни, гипомагниемии, повышения воспроизводительной способности самок и жизнеспособности новорожденного молодняка. В 1мл препарата содержится, мг: Fe-13-17; J-6,5-7,0; Mg-5,5-6,2; Se -0,30-0,35.

Представляет собой стерильную, нелетучую жидкость темно-коричневого цвета и специфического запаха, хорошо смешивается во всех отношениях с водой.

Биологические свойства препарата обусловлены входящими в его состав компонентами. Йод используется организмом животных для синтеза тиреоидных гормонов, которые регулируют основной обмен, расход углеводов, белков и жиров в организме, процессы теплообразования, оказывают влияние на рост и развитие молодняка, функцию воспроизводства взрослых.

От содержания селена в организме зависит течение ряда важных биохимических функций. Его дефицит в организме проявляется рядом специфических симптомов - снижением резистентности эритроцитов и повышением их гемолиза, поражением печени и мышц. Установлено на клеточном уровне тесное взаимодействие между селеном и токоферолом, которое проявляется в их влиянии образование перекисей. Причем, если витамин Е, являясь сильным антиоксидантом, ингибирует их образование в тканях, то селен в составе глютатионпероксидазы разрушает эти токсические продукты.

Магний является одним из основных катионов внутриклеточной среды. В клетках ионы этого элемента образуют комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами. Он участвует в межуточном метаболизме как специфический активатор или кофактор ряда ферментных систем. От содержания магния в организме во многом зависит возбудимость нервных окончаний.

Метионин - аминокислота, необходимая для роста и развития молодняка, поддержания массы тела и азотистого обмена взрослых животных. Участвует в синтезе холина, креатина, адреналина и других биологически активных соединений, а также в обезвреживании токсинов организма. Его недостаток сопровождается нарушением процессов обмена веществ, в частности, обмена липидов и жировым перерождении печени, изменениями в поджелудочной железе, почках и других органах.

Изучение острой и хронической токсичность КМП на мышах и кроликах с использованием методов клинического наблюдения и патоморфологического исследования показало, что КМП соответствует основным фармакологическим требованиям, обладает не высокой токсичностью и низкими кумулятивными свойствами

Лечебно-профилактическая эффективность КМП. В предварительных опытах на новорожденных телятах 1-3 дневного возраста с клиническими признаками дефицита селена и йода установлено, что, оптимальная лечебная доза КМП для телят составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы. При необходимости препарат повторно можно ввести в той же дозе не ранее чем через 7 дней.

Нами проведено изучение профилактической эффективности КМП при беломышечной болезни, энзоотическом зобе телят и его влияния на неспецифическую резистентность организма животных.

С этой целью в СХ КДП «Слава» Несвижского района, стационарно неблагополучном по беломышечной болезни и энзоотическом зобе телят, был проведен опыт на 30 глубокостельных коровах (срок стельности 250-260 дней). С учетом возраста и продуктивности их разделили на две опытные и одну контрольные группы по 10 голов в каждой. Животным первой группы внутримышечно вводили по 15-20 мл йодмагнийсодержащего препарата деструмина и подкожно - по 3,5- 4,0 мл 0,5%-ного водного раствора селенита натрия, второй - внутримышечно 15- 20 мл КМП, что по йоду и селену примерно столько же как и в 1-ой группе. Коровы третей группы служили контролем, содержались на хозяйственном рационе и препаратов йода и селена не получали. Животные всех трех групп в начале опыта обрабатывались тривитамином (А, Д ₃, Е) согласно наставления по применению.

После рождения телят определяли их живую массу, клинический статус, обращая особое внимание на симптомы, характерные для беломышечной болезни и энзоотического зоба.

Отбор проб крови у коров проводили до назначения препарата (за 30-35 дней до отела), затем через 10 (за 20-25 дней до отела) и 25-28 (на 1-3 день после отела) дней после введения КМП, а у их потомства на 1-3 и 7-10 дни жизни.

В крови и сыворотке определяли количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина, гематокрит, общий белок, трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄), содержание железа, магния, селена, йода (БСЙ), бактерицидную и фагоцитарную активность.

Анализ полученных результатов исследований показывает, что парентеральное назначение глубокостельным коровам КМП и лечебной композиции в виде деструмина, раствора селенита натрия и тривитамина положительно влияют на гемопоэз. Так, через 10 дней после начала опыта у коров первой и второй групп было отмечено более высокое содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, общего белка (табл.24). Количество лейкоцитов существенных межгрупповых различий не имело, однако было наиболее высоким у коров, обработанных КМП 6,60±0,42 г/л. В опытных животных перечисленные показатели оставались более высокими и на 1-3-й день после отела (через 35 дней после ведения препаратов). Причем, различие в отношении эритроцитов, гемоглобина и общего белка были статистически достоверными (Р< 0,05) по сравнению с контрольной группой.

Введение коровам препаратов йода и селена способствовало повышению содержание в крови минеральных веществ (табл.25). Причем, существенных различий между животными опытных групп не установлено.

Парентеральное назначение йодсодержащих препаратов позволило нормализовать функцию щитовидной железы, о чем свидетельствует содержание Т₃ и Т₄ в крови коров опытных и контрольных групп, а также повысить фагоцитарную активность лейкоцитов и бактерицидную активность сыворотки крови.

Нормализация морфологического и минерального состава крови, функциональной активности щитовидной железы, повышение неспецифической резистентности коров-матерей, способствовали рождению физиологически более зрелых телят.

Так, живая масса новорожденных телят от коров контрольной группы составила 30,00±0,86 кг, а у их сверстников от коров-матерей 1 группы она была выше на 5,7%. Еще более высоким оказался этот показатель у телят, полученных от коров, обработанных КМП - 32,45±0,92 (8,2%).

Кроме того, дополнительное обеспечение коров минеральными препаратами оказало благоприятное влияние на гемопоэз и неспецифическую резистентность потомства (табл.26), увеличило в их организме запасы железа, магния, селена, йода, нормализовало функциональную активность щитовидной железы (табл.27), а самое главное - профилактировало появление клинических признаков дефицита йода и селена. Все 20 телят, родившихся от коров 1-2 групп, не имели симптомов энзоотического зоба и беломышечной болезни, в то время как из 10 их сверстников, полученных от коров 3-й группы, признаки дефицита йода выявлены у 4 и дополнительно у 2 животных признаки острого течения беломышечной болезни.

Более высокий иммунно-метаболический статус новорожденных телят, полученных от коров-матерей опытных групп, позволил снизить их заболеваемость желудочно-кишечными и респираторными болезнями (1-я группа - 50, 2-я - 30, 3-я - 90%), продолжительность болезни и повысить сохранность (1-я и 2-я группа – 100%; 3-я - 70%). Следует отметить, что к концу 2-й недели жизни у телят, родившихся от опытных коров, диагностировались гипосидеремия, гипомагниемия и низкое содержание селена. Но у их сверстников, полученных от коров контрольной группы, все эти изменения были более выраженными.

Результаты опыта показали, однократное парентеральное введение глубокостельным коровам КМП в дозе 15-20 мл позволяет увеличить в организме матерей и их потомства запасы железа, магния, йода и селена, положительно влияет на жизнеспособность новорожденных телят. Тем не менее, уже к 12-14 дню жизни молодняка содержание этих элементов в крови, кроме йода, оказывается ниже физиологической нормы.

Таблица 24

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав