АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В12-фолиеводефицитные анемии:лечение,профилактика рецидивов,диспансеризация.

Лечение. •Непременным условием лечения В,ДА при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).•При органических заболеваниях кишечника и поносах следует при-менять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).•Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, мезим-форте, креон, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

• Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В]2- и фолиеводефицитной анемии.

• Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12,

Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно внутримышечно в дозе 200—500 мкг 1 раз в день в течение 4—6 нед до наступления гематологической ремиссии. Критериями гематологической реакции являются резкое Увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови — ретику-лоцитарный криз, трансформация мегалобластического кроветворения в Нормобластическое. Появление ретикулоцитарного криза на 5—6-й день лечения является ранним критерием его эффективности. В процессе лече-ния цианокобаламином количество эритроцитов нарастает быстрее, чем содержание гемоглобина, в связи с этим цветовой показатель обычно сни-жается. После нормализации костномозгового кроветворения и состава Крови (обычно через 1,5—2 мес) витамин В,2 вводят 1 раз в неделю в течение 2—3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах, что и в начале курса). В дальнейшем больных ставят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1—2 раза в год короткими курсами по 5—6 инъекций или ежемесячно по 200—500 мкг (пожизненно).

Профилактику рецидивов осуществляют проведением коротких курсов лечения - по 200 мкг оксикобаламина; на курс 5 инъекций 1 раз в полгода. Цианокобаламин вводят в той же дозе; на курс 8-10 инъекций.

Диспансеризация больных осуществляется гематологом или участковым терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год и 1 раз в год посещают невропатолога, отоларинголога и гинеколога (женщины). Общий анализ крови проводится 4-5 раз в год с определением содержания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови и фиброгастроскопия - 1 раз в год.Диспансеризация пожизненна, однако существует мнение, что после полной нормализации кроветворения больные могут сниматься с учета.

54.Железодефицитные анемии:патогенез,клиника,критерии диагноза.

Сущность железодефицитной анемии (ЖДА) состоит в нехватке железа в организме (истощение запасов железа в органах-депо), вследствие чего нарушается синтез гемоглобина; поэтому каждый эритроцит содержит меньше гемоглобина, чем в норме. ЖДА встречаются чаще всех остальных форм анемий, что объясняется множеством причин, ведущих к дефициту железа в организме.

Клиническая картина. Проявление болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов:1)циркуляторно-гипоксического (при выраженной анемии и кислород-ном голодании тканей);2)поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);3) гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа). Кроме этих синдромов, клиническая картина определяется также заболеванием, на основе которого развилась ЖДА (например, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями мено- и метроррагии, какая-либо хроническая инфекция и пр.). Имеет значение стадия течения анемии.1.Скрытый дефицит железа, проявляющийся снижением уровня сывороточного железа при нормальном содержании гемоглобина в анализе периферической крови.2.Тканевый сидеропенический синдром (проявляется желудочно-ки-шечными расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дериватов).3.Анемия (снижение уровня гемоглобина).На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии можно выявить жалобы на слабость, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца (прояв-ления циркуляторно-гипоксического синдрома), извращения вкуса, обоняния, снижение и извращение аппетита (желание есть мел, сухие макароны, зубной порошок), затруднение при глотании, неопределенные болевые ощущения в эпигастрии. Нередко больные отмечают субфебрильную температуру тела.На II этапе диагностического поиска можно обнаружить сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется тахикардией, систолическим шумом над верхушкой сердца, на крупных сосудах (при этом тоны сердца не изменены); на яремных венах может прослушиваться шум «волчка». Кожные покровы и слизистые оболочки обычно бледные; размеры селезенки, как правило, нормальные. Умеренное ее увеличение встречается обычно у тех больных, которым проводили многочисленные гемотрансфузии.

На III этапе диагностического поиска:При исследовании периферической крови выявляют сниженный уровень гемоглобина, микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диаметра) и гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное). Содержание ретикулоцитов нормальное или повышенное. Изменяются показатели обмена железа: снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом; повышается ОЖСС (общая железосвя-зывающая способность сыворотки — общий трансферрин). Это связано с тем, что в организме снижено содержание железа. Для изучения резервов железа в организме применяется десфераловая проба. В норме взрослый человек теряет 0,6—1,3 мг железа с мочой после введения 500 мг десферала; при ЖДА содержание железа в моче после введения десферала значительнониже (0,2—0,4 мг), что указывает на снижение запасов железа в организме.

Диагностика. При постановке диагноза ЖДА выделяют два этапа:1)доказательство дефицита железа в организме (как причины анемии);2)выявление причин железодефицитного состояния. Критериями дефицита железа и анемии являются гемоглобин ниже120 г/л у мужчин и ниже 116 г/л у женщин, снижение цветового показателя (ниже 0,86); среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (24 пг); средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (ниже 30 %); повышение количества микроцитов (эритроцитов диаметром менее 6 мкм) более 20 %; снижение содержания сывороточного железа (норма у мужчин 12—32 мкмоль/л, у женщин — 12—25 мкмоль/л); повышение содержания свободного трансферрина — более 35,8 мкмоль/л и общего трансферрина (ОЖСС) при норме 54—72 мкмоль/л; снижение насыщения трансферрина железом (менее 25 %); повышение всасывания радиоактивности железа; положительная десфераловая проба (уменьшение содержания железа в моче после введения десферала).Для установления причины железодефицитного состояния прежде всего необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обследованием необходимо проведение эндоскопических (ЭГДС, ректоромано- и колоноскопия, бронхоскопия) и других методов исследования. Женщин обязательно должен осмотреть гинеколог.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав