 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Обмін ліпідів
309. Чоловік, 60 років, хворіє на атеросклероз. Збільшення кількості яких транспортних форм ліпідів відіграє провідну роль у патогенезі цього захворювання? A. Ліпопротеїнів дуже низької щільності B. Ліпопротеїнів високої щільності C. Хіломікронів D. Ліпопротеїнів низької щільності E. Комплексу жирних кислот з альбумінами
310. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 5 міс виявлено атеросклеротичні зміни в аорті. Яка головна причина атерогенезу в цьому випадку? A. Ендогенна гіперхолестеринемія B. Переїдання C. Зменшення кількості рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності D. Гіподинамія E. Екзогенна гіперхолестеринемія
311. У пацієнта в крові низький рівень ефірів холестерину, плазма слабко каламутна. Спостерігаються відхилення в структурі ліпопротеїнів, що може бути пов’язано з недостатністю: A. Лецитинхолестеролацилтрансферази B. Холінацетилтрансферази C. Холестеролестерази D. Ліпопротеїнліпази E.. 7-холестеролгідроксилази
315. У хворого після резекції 50% тонкої кишки розвинувся синдром мальабсорбції: кал за рахунок збільшення вмісту жирів набув кольору білої глини. Такий стан хворого проявляється: A. Стеатореєю B. Ожирінням C. Ліпідозами D. Атеросклерозом E. Гіперліпопротеїнемією
316. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі: A. Хіломікронів B. ЛПВЩ C. ЛПНЩ D. Холестерину E. Фосфоліпідів
317. З метою схуднення пацієнтка зменшила в добовому раціоні кількість жирів при незмінній калорійності. Рівень ліпопротеїнів якого класу знизився в крові при цьому? A. Хіломікронів B. ЛПВЩ C. ЛПНЩ D. ЛПДНЩ E. ЛППЩ
318. В сироватці крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A. Розвиток атеросклерозу B. Жовчо-кам`яна хвороба C. Ожиріння D. Гіпертонія E. Жовтяниця
319. В лікарню поступила людина, що протягом доби знаходилась в стресовому стані. Рівень вільних жирних кислот в крові в 5 разів вище норми. Який з перелічених процесів обумовив цей стан? A. Розпад триацилгліцеролів (ТАГ) в жировій тканині. B. Синтез жирних кислот. C. Розпад ТАГ в ЖКТ. D. Активація ліпопротеінліпази E. Дефіцит карнітину.
320. В лікарню поступила людина, що довгий час знаходилась у стресовому стані. Рівень жирних кислот в крові значно перевищує норму, що найвирогідніше обумовлене підвищенням активності: A. Тканевої триацилгліцеролліпази. B. Панкреатичної триацилгліцеролліпази. C. Ліпопротеінліпази. D. Ацетил-КоА-карбоксилази. E. Фосфоліпази- А2
321. Хворому на ревматизм лікар призначив аспірин як протизапальний засіб, який блокує синтез речовин – медіаторів запалення. Субстратом синтезу цих речовин є? A. Арахідонова кислота. B. Холестерин. C. Треонін D. Аланін. E. Гліцерин.
322. Лікар хворому на ревматизм призначив аспірин як протизапальний засіб. Синтез яких речовин – медіаторів запалення блокує аспірин? A. Простогландинів B. Гліцерину C. Треоніну. D. Глюкагону. E. Дофаміну.
323. При цукровому діабеті І типу збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. Назвіть джерело синтезу кетонових тіл. A. Ацетил-КоА B. Сукциніл-КоА C. Пропіонил-КоА D. Малонил-КоА E. Метилмалонил-КоА
324. У жінки 35 р. закупорка жовчовивідних шляхів. Вживання якої їжі у неї викликає стеаторею? A. Переважно жирів B. Переважно білків C. Відсутність жирів D. Переважно вуглеводів E. Відсутність білків
325. Людина довгий час харчувалась продуктами з високим вмістом холестерину. Як може порушитись функція мембран клітин при цьому? A. Знизиться швидкість дифузій речовин через мембрану. B. Знизиться мікров’язкість ліпідного бішару. C. Зміниться концентрація Na+ на поверхні мембрани у зовнішньоклітинному середовищі. D. Зміниться концентрація К+ на поверхні мембрани. E. Зміниться концентрація К+ у внутрішньоклітинному середовищі.
326. При деяких захворюваннях спостерігається інтенсифікація реакцій вільно-радикального окислення. Як може порушитись функція мембран при цьому? A. Порушиться бар’єрна, рецепторна і метаболічна функції. B. Порушиться концентрація іонів Na+ у зовнішньоклітинному середовищі. C. Порушиться концентрація іонів Na+ у внутрішньоклітинному середовищі. D. Порушиться концентрація іонів К+ у внутрішньоклітинному середовищі. E. Порушиться концентрація К+ у зовнішньоклітинному середовищі.
327. Відомо, що в умовах стресу одним з перших активується вільно-радикальний механізм ушкодження клітини. Недостатність якого фермента підсилює прояви ушкодження? A. Супероксиддисмутази B. Амілази C. Фенілаланінгідроксилази D. Ліпази E. Конвертази
328. Відомо, що в патогенезі ушкодження клітин важливе значення має надмірна активація фосфоліпази А2. Основним фактором, що зумовлює таку активацію, є: A. Збільшення концентрації іонів кальцію в цитоплазмі клітини. B. Дефіцит кальцію в цитоплазмі C. Надлишок іонів натрію в цитоплазмі D. Дефіцит іонів натрію в цитоплазмі E. Надлишок ненасичених жирових кислот в цитоплазмі
329. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС: A. Сфінгомієлінів B. Лейкотрієнів C. Гангліозидів D. Цереброзидів E. Тригліцеридів
330. При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта? A. Атеросклероз B. Ураження нирок C. Гострий панкреатит. D. Гастрит. E. Запалення легень.
331. У 27-річного пацієнта спостерігається дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. З’ясовано, що хворий тривалий час не вживав з їжею жирів, але отримував достатню кількість вуглеводів та білків. Яка можлива причина порушення обміну речовин в даному випадку? A. Недостатне надходження поліненасичених жирних кислот та жиророзчинних вітамінів. B. Низька калорійність дієти C. Недостатне надходження олеїнової кислоти та вітамінів РР, С D. Недостатне надходження насичених жирних кислот E. Недостатне надходження вітамінів групи В
332. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів в шлунково-кишковому тракті та появу великої кількості нейтральних жирів в калових масах? A. Панкреатичної ліпази B. Фосфоліпази C. Ентерокінази D. Моноацилгліцеролліпази E. Пепсину
333. Жінка 40 років після вживання жирної їжі відчуває тяжкість в області шлунку, нудоту, в’ялість. В калових масах спостерігається наявність нейтральних жирів [стеаторея]. В крові – концентрація холестерину становить 9,1 ммоль/л. Причиною такого стану пацієнтки є нестача: A. Жовчних кислот. B. Хіломікронів C. Триацилгліцеринів D. Жирних кислот. E. Жовчних пігментів
334. У хворого при копрологічному дослідженні встановлено наявність краплин нейтрального жиру в калових масах, кал знебарвлений. Найбільш вірогідною причиною таких патологічних змін є порушення: A. Надходження жовчі в кишечник. B. Секреції кишкового соку. C. Секреції соляної кислоти в шлунку. D. Секреції підшлункового соку. E. Процесів всмоктування в кишечнику.
335. Пацієнт відмічає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї, кал гіпохолічний. Можлива причина такого стану: A. Обтурація жовчних шляхів B. Запалення слизової тонкого кишечника C. Нестача ліпази D. Порушення активності фосфоліпаз E. Незбалансована дієта
336. Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення? A. Холестерин B. Урати C. Оксалати D. Хлориди E. Фосфати
337. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, ризиком розвитку стеатозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: A. Метіоніну B. Холестерину C. Глюкози D. Вітаміну С E. Гліцину
338. У пацієнта, що зазнав радіаційного впливу в крові виявили підвищений вміст малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів. Це може спричинити деструкцію біологічних мембран внаслідок: A. Деградації фосфоліпідів B. Окиснення холестерину C. Зміни структури транспортних білків D. Руйнування вуглеводних компонентів E. Активації Nа+, К+-АТФази
339. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін? A. Лецитинхолестеринацилтрансферази B. Ліпопротеїнліпази крові C. Тканинних ліпаз D. Панкреатичних фосфоліпаз E. Холестеролестерази
340. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) мають неоднакове діагностичне значення. Які з них отримали назву атерогенних? A. ЛПНЩ, ЛПДНЩ. B. Хіломікрони C. Вільні жирні кислоти. D. ЛППЩ E. ЛПВЩ
341. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в комплексі з: A. ЛПНЩ. B. Глобулінами. C. ЛПВЩ. D. Альбумінами. E. Хіломікронами.
342. Після споживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: A. Фосфоліпідів. B. Жирних кислот. C. Хіломікронів. D. Тригліцеридів. E. Жовчних кислот.
343. Хворий страждає на атеросклероз. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А. Лецетину B. Олеїнової кислоти. C. Холестерину. D. Моноолеатгліцерину. E. Фосфатиділсерину.
344. У чоловіка, 35 років, — феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? A. Триацилгліцеролліпази. B. Ліпопротеїнліпази. C. Фосфоліпази А2. D. Фосфоліпази С. E. Холестеролестерази.
345. Для серцевого м'яза характерним є аеробний характер окиснення субстратів. Назвіть основне джерело утворення енергії в міокарді. A. Жирні кислоти. B. Триацилгліцероли. C. Гліцерол. D. Глюкоза. E. Амінокислоти.
346. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої транспортної форми ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? A. Хіломікронів. B. ЛПДНЩ. C. ЛПНЩ. D. ЛПВЩ. E. Комплексу з альбуміном.
347. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор — 16 ммоль/л, кетонові тіла — 0,52 ммоль/л; діурез — 10 л на добу, у сечі цукор — 2 %, кетонові тіла — +++. Про яке захворювання можна думати? A. Нирковий діабет. B. Нецукровий діабет. C. Стероїдний діабет. D. Цукровий діабет. E. Хвороба Іценка —Кушинга. 348. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? A. Транспорт жирних кислот у мітохондрії. B. Синтез кетонових тіл. C. Синтез ліпідів. D. Тканинне дихання. E. Синтез стероїдних гормонів. 349. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: A. Жирних кислот. B. Тригліцеридів. C. Жовчних кислот. D. Фосфоліпідів. E. Хіломікронів.
350. При стеатозі печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перерахованих речовин підсилює процеси метилювання при синтезі фосфоліпідів? A. Метіонін. B. Аскорбінова кислота. C. Глюкоза. D. Гліцерин. E. Цитрат.
351. Дані суб'єктивного й об'єктивного обстеження дають змогу припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? A. Оксалати. B. Урати. C. Холестерин. D. Хлориди. E. Фосфати.
352. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником синтезу біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? A. Етаноламін. B. Холін. C. Норадреналін. D. Простагландини. E. Трийодтиронін.
353. У хворого камінь загального жовчного протоку зупинив надходження жовчі в кишечник. Порушення якого процесу травлення при цьому спостерігається? А. Всмоктування вуглеводів В. Перетравлювання жирів С. Перетравлювання вуглеводів D. Всмоктування білків Е. Перетравлювання білків
354. Аспірин володіє протизапальною дію, так як пригнічує активність циклооксигенази. Рівень яких біологічно активних речовин буде при цьому знижуватись? А. Катехоламінів В. Простагландинів С. Біогенних амінів D. Лейкотрієнів E. Йодтиронинів
355. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької густини в сироватці крові. Для якого захворювання характерні такі зміни? А. Гострого панкреатиту В. Атеросклерозу С. Гастриту D. Ушкодження нирок Е. Запалення легень
356. У кардіологічний диспансер доставлено хворого з ішемічною хворобою серця. При біохімічному дослідженні крові виявлена гіперліпопротеїнемія, вміст ЛПНЩ в крові - 6,5 г/л, триацилгліцеролів – 3 г/л. Для якого типу гіперліпопротеїнемій характерні ці показники? А. Тип I В. Тип II С. Тип III D. Тип IV Е. Тип V
357. При обстеженні хворого в сироватці крові концентрація ЛПДНЩ – 3 г/л, хіломікронів - 3,5 г/л, активність ліпопротеїнліпази знижена. Який тип гіперліпопротеїнемії у хворого?. А. Тип I В. Тип II С. Тип III D. Тип IV Е. Тип V
358. В організмі людини, що перебувала в зоні аварії на Чорнобильській АЕС можливе підвищення реакцій перекисного окиснення. Які речовини частково можуть гальмувати реакції перекисного окиснення? А. Гепотопротектори. В. Антиоксиданти. С. Вітаміни. D. Ферменти. Е. Гормони.
359. В крові хворого з надмірною масою тіла вміст пре-β-ЛП – 3,1 г/л, а тригліцеридів- 300 мг %. Визначте тип гіперліпопротеїнемії у хворого?. А. Тип I В. Тип II С. Тип III D. Тип IV Е. Тип V
360. Який із названих гормонів стимулює ліпогенез? А. Інсулін. В. Глюкагон. С. Адреналін. D. Тироксин. Е. Тестостерон.
361. Назвіть гормон, що активує фермент ліпідного обміну тригліцеридліпазу за допомогою аденілатциклазного каскадного механізму? А. Тироксин. В. Адреналін. С. Мелатонін. D. Вазопресин. Е. Тестостерон.
362. У родини гіперліпопротеїнемия I типу, що характеризується високим вмістом у плазмі крові хіломікронів. Дані зміни є причиною нестачі: А. Фосфоліпази В. Холестеролестерази С. Ліпопротеїнліпази D. Триацилгліцеринліпази Е. Карнітинацилтрансферази.
363. Фактори ризику жовчокам’яної хвороби? А. Гіперсекреція тироксину, підвищення концентрації хіломікронів, зниження активності фосфоліпази, тригліцеридліпази, підвищення концентрації лецетину в жовчі. В. Гіперсекреція адреналіну, підвищення концентрації ЛПВЩ, підвищення активності тіолази, ліпази, підвищення концентрації жовчних кислот. С. Гіперхолестеролемія, зниження концентрації жовчних кислот і фосфоліпідів в жовчі, наявність запалення в печінці, жовчному міхурі, застій жовчі. D. Збільшення швидкості біотрансформації холестеролу в жовчні кислоти, гіпохолестеролемія, гіперсекреція адреналіну, тіреотропіну. Е. Зниження концентрації ЛПНЩ та ЛПДНЩ, гіперсекреція статевих гормонів, зниження активності біотинкарбоксилази, ліпопротеід ліпази. 364. Які фактори ризику атеросклерозу: А. Надлишок в харчуванні клітковини, пектинових речовин, вітамінів С, Е, недостатність вітаміну К. В. Гіперхолестеролемія, гіпертензія, куріння, стрес, ожиріння, спадкова обумовленість, хвороби окремих внутрішніх органів (цукровий діабет, мікседема, інші.) С. Недостатність споживання яєць, цукру, тваринних жирів, надмірні фізичні навантаження, недостатність ЛПНЩ. D. Надлишок секреції гормонів тироксину, трийодтироніну, гіпервітаміноз Р, РР, гіперхіломікронемія. Е. Надмірне надходження з їжею тваринних жирів, надлишок секреції інсуліну, недостатність вітамінів В6, В1.
365. В чому полягає зв’язок процесу β-окислення жирних кислот їз тканинним диханням? А. Зв′язок процесів пояснюється тим, що відновлена форма НАДФН2 з участю трансгідрогенази перетворюється в НАДН2. В. Зв'язок здійснюється завдяки утворенню ацетил – КоА при β-окисленні жирних кислот, який являється субстратом для процесу тканинного дихання і там дегідрується. С. β-окиснення жирних кислот генерує окислені форми ФАД, НАД, які є кофакторами тканинного дихання. D. Жирні кислоти являються субстратами тканинного дихання, при β-окисненні генеруються ФАДН2 і НАДН2, які необхідні для тканинного дихання. Е. Завдяки β-окисненню жирних кислот утворюється щавелево–оцтова кислота, яка є субстратом тканинного дихання, генеруючи відновлену НАДФН2.
366. Функцію яких ендокринних залоз досліджують у хворих з надмірною масою тіла? А. Тимусу, гіпоталамусу, середньої долі гіпофізу. В. Передньої долі гіпофізу, щитовидної, кори наднирників, статевих залоз. С. Задньої долі гіпофізу, альфа-клітин підшлункової залози, наднирників. D. Епіфізу, підшлункової залози, паращитовидних залоз. E. Статевих та мозкового шару наднирників.
367. Причини гіперхіломікронемії? А. Підвищений синтез хіломікронів в слизовій оболонці кишок. В. Низька активність ліпопротеїнліпази. С. Підвищена швидкість синтезу ліпопротеїнів низької густини. D. Відсутність рецепторів для ЛПНГ на мембранах гепатоцитів. Е. Малорухомий спосіб життя.
368. Біологічна роль поліненасичених жирних кислот. А. Поліпшують засвоєння жиророзчинних вітамінів, гальмують ліполіз, стимулюють синтез холестерину. В. Регулюють кров’яний тиск, знижують перекисне окислення ліпідів, С. Зберігають ненасичені зв'язки вітаміну А, стимулюють ліполіз. D. Синтез фосфоліпідів, зниження розчинності стеридів в кров’яному руслі. Е. Беруть участь у побудові біомембран (структурна роль), є джерелом для синтезу простагландинів, знижують відкладання холестерину в стінках судин.
369. Секреція яких гормонів збільшується при голодуванні? А. Альдостерону, вазопресину, інсуліну. В. Адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну. C. Глюкагону, норадреналіну, окситоцину. D. Меланотропіну, тіреотропіну, пролактину. Е. Гормонів тимусу, мінералокортикоїдів.
370. Назвати основні етапи синтезу насичених жирних кислот (ЖК): А. Карбоксилювання ацетил – КоА, конденсація малоніл – КоА з ацетил – КоА, далі чергування відновлення кетокислоти НАДФН2 і конденсація ЖК їз малоніл – КоА. В. Конденсація ацетил – КоА, карбоксилювання, гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА. С. Конденсація молекул ацетил – КоА, карбоксилювання, гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА. D. Конденсація мевалонової кислоти і ацетил – КоА, дегідратація, відтворення НАДН2, подальша конденсація із ацетил КоА. Е. Конденсація ацетоацетил – КоА і малоніл КоА, декарбоксилування, гідратація, дегідрування із участю НАДФ, конденсація із оксалоацетатом.
371. При опіковій і променевій хворобі значно підвищується перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Які вітаміни антиоксидантної дії рекомендують для гальмування ПОЛ? А. Н, Вс, К. В. В3,В2,Д3. С. В1, Вс, В12. D. Е, С, А. Е. РР, А, В6.
372. Правила забору крові для вимірювання показників обміну ліпідів: А. Після пробного сніданку. В. Після "навантаження" організму 80 г тригліцеридів. С. Не раніше як через 12 годин після приймання їжі. D. Через 4 години після приймання їжі. Е. Не раніше як через 6 годин після приймання їжі.
373. Назвіть біохімічні показники для діагностики атеросклерозу? А. Концентрація тригліцеридів, вільних жирних кислот В. Концентрація загальних ліпідів, хіломікронів. С. Концентрація холестерину, атерогенних ліпопротеїнів. D. Концентрація фосфоліпідів, холіну. Е. Концентрація ліпопротеїнів високої густини.
374. Які ліпопротеїни мають антиатерогенні властивості і транспортують більшу частину фосфоліпідів? А. Ліпопротеїни дуже низької густини. В. Ліпопротеїни високої густини. С. Ліпопротеїни низької густини. D. Хіломікрони. Е. Комплекс альбумінів із вільними жирними кислотами.
375. Яку дієту рекомендують хворим на атеросклероз? А. Збільшити споживання тваринних жирів, жирних сортів м’яса, сметани, вершкового масла. В. Зменшити кількість продуктів, багатих клітковиною, пектинами (фруктів, овочів). С. Споживати висококалорійну їжу, переважно тваринного походження. D. Частіше включати в раціон яйця, збільшити споживання легкозасвоюваних вуглеводів (сахароза і ін.). Е. Споживати малокалорійну їжу з підвищеним вмістом клітковини, пектинів, обмежити тваринні жири, яйця, легкозасвоювані вуглеводи.
376. Які наслідки викликає надмірне накопичення кетонових тіл в організмі? А. Приводить до руйнування фосфоліпідів біологічних мембран. В. Гальмує перенесення речовин через мембрани. С. Супроводжується ацидозом та інтоксикацією ЦНС. D. Прискорює біосинтез холестерину, атерогенних ліпопротеїнів. Е. Викликає зниження осмотичного тиску крові.
377. Вкажіть можливі причини гіперхолестеролемії: А. Гіпертиреоз, блок реакції окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти, недостатність АТФ, НАДФН2. В. Кахексія, недостатність функції печінки, вітаміну В6. С. Гіперсекреція тіреотропіну, недостатність ацетил-КоА, вітаміну В2, НАДФ. D. Гіпергонадизм, гіпоінсулінемія, недостатність НАДН2, вітаміну Вс. Е. Гіпотиреоз, ожиріння, цукровий діабет, механічна жовтиця, спадкова обумовленість.
378. Умови необхідні для синтезу жирних кислот: А. Вітаміни В2, С, В1, гліцерин, ГТФ, комплекс декарбоксилаз і дегідрогеназ. В. Ацетил – КоА, вітаміни Н, В3, РР, АТФ, НАДН2, ферментативний комплекс Лінена С. Вітаміни А, В, УТФ, мевалоніл – пірофосват, альфа – кетоглутарат, етаноламін, метіонін. D. Вітамін В6, В12, УТФ, β-ГМГ-КоА, серин. Е. Вітамін Р, Е, Вс, УТФ, ліпоєва кослота, сквален, холін, сфінгозин.
379. Назвати послідовність реакцій β-окиснення жирних кислот: А. Конденсація, фосфорилювання АТФ, ізомеризація, гідратація, декарбоксилування. В. Гідратація, гідрування ФАДН2,конденсація, карбоксилювання, гідроліз з вивільненням ацетил-КоА. С. Активація АТФ, НSКоА, ФАД – дегідрування, НАД – дегідрування, тіоліз з участю КоА. D. Корбоксилювання з утворенням малонін – КоА, НАДН2 – гідрування. Дегідратація, ФАД – дегідрування, конденсація. Е. НАД – дегідрування, дегідратація, ФАД – дегідрування, етерифікація, трансацетилювання.
380. Які умови необхідні для синтезу холестерину? А. Вітаміни В1, В2, серин, 7 – дегідрохолестерин, АДФ, β-гідроксімасляна кислота, ферменти карбоксилювання, діацелази. В. Вітамін Е, пангамова кислота, циклопентанпергідрофенантрен, відновлена форма НАД, тіоетаноламін. С. Вітаміни, фолієва кислота, біотин, окислена форма НАД, комплекс дегідрогеназ, пірофосфорилаз, сукциніл КоА. D. Ацетил – КоА. відновлений НАДФН2, АТФ, комплекс специфічних ферментів, вітаміни РР, В3. Е. Холін, лейцин, УТФ, жовчні кислоти, вітаміни В6, Н.
381. Назвати продукт ключової реакції біосинтезу холестерину, принципи регуляції: А. Малонін – КоА, ізотерична реакція. В. β-ГМГ-КоА, по принципу конкурентного гальмування. С. Мевалоніл – пірофосфат, активація процесу інсуліном. DМевалонова кислота, принцип зворотного зв’язку (кінцевий продукт процесу гальмує зворотно ключовий фермент). Е. Сквален, алостерична активація специфічної гідрогенази адреналіном.
382. Чому застосування хворим цукровим діабетом інсуліну в комплексі із глюкозою зменшує кетонемію? А. Збільшує мобілізацію і катаболізм тригліцеридів. В. Гальмує активність ключових ферментів вуглеводного обміну С. Стимулює утилізацію глюкози тканинами, в тому числі в ЦТК, що знижує катаболізм ліпідів, білків. D. Прискорює процес глюконеогенезу. Е. Збільшує синтез холестеролу, ЛПНЩ.
383. Назвати продукт ключової реакції синтезу жирних кислот, гормон і вітаміни, які регулюють процес: А. Мевалонова кислота, норадреналін, віт. В1, В2. В. β-ГМГ-КоА, соматотропін, віт. Вс, В6. С. Малоніл – КоА, інсулін, віт. Н, РР, В3. D. Мевалонілпірофосфат, адреналін, віт. В12, С, Р. Е. Фосфатна кислота, кортизол, віт. В2, А, Е
384. Головний шлях виведення холестерину з організму: А. Катаболізм до СО2 і Н2О в циклі трикарбонових кислот. В. Шляхом β-окиснення до СО2 і Н2О. С. Через протоки сальних залоз шкіри. D. Стероїдний остов виділяється через нирки з сечею. Е. Через шлунково–кишковий тракт після перетворення в жовчні кислоти.
385. Складові частини молекули лецитину: А. Сфінгозин, ліпоєва кислота, гексозаміни, серин. В. Серин, ліпокаїн, мевалонова кислота, метіонін. С. Цереброзид, сіалові кислоти, галактоза, фосфорна кислота. D. Холестерин, малонова кислота, кокаїн, манноза. Е. Гліцерин, жирні кислоти, холін, фосфорна кислота.
386. Сеча хворого на цукровий діабет має позитивну реакцію на кетонові тіла, які ще біохімічні показники необхідні для діагностики даного захворювання? А. Визначення атерогенних ліпопротеїдів в сироватці крові. В. Визначення рівня креатиніну в сечі ї крові. С. Визначення активності ліпази в сироватці крові. D. Визначення вмісти сечовини і залишкового азоту в сироватці крові. Е. Вимірювання рівня глюкози крові і сечі натщесерце.
387. Які ліпопротеїни крові транспортують переважно холестерол в напрямку кров-тканини? А. Альбуміни в комплексі із вільними жирними кислотами. В. Хіломікрони. С. Ліпопротеїни високої густини. D. Ліпопротеїни дуже низької густини. Е. Ліпопротеїни низької густини.
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав |