АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

водно-сольового обміну й гомеостатична функція нирок

Водно-сольовий гомеостазис є однією з найважливіших характеристик внутрішнього середовища організму. Від стану водно-сольового обміну залежать фундаментальні властивості клітин і тканин (енергетичний і пластичний метаболізм, збудливість, провідність і скоротність, секреторна здатність і т.п.) і, відповідно, функції практично всіх фізіологічних систем. Основні характеристики водно-сольового обміну - кількість поступаючої в організм рідини й солей, обсяги позаклітинних і внутрішньоклітинних водних просторів, вміст у них окремих електролітів й осмотичний тиск, нарешті, виділення води й солей нирками - мають взаємозалежні комплексні механізми регуляції. Ці механізми легко простежити на прикладах зміни прийому рідини або її втрат, зрушень балансу натрію й калію, зміни обсягу крові.

Обмеження прийому води (мал. 12.4) приводить до дегідратації внутрішнього середовища організму, при цьому має місце підвищення осмотичного тиску плазми крові й позаклітинної рідини, що

Рис. 12.4. Гомеостатична регуляція водно-сольового обміну при дефіциті води й дегідратації.

дало підставу йменувати цей вид дегідратації гіпертонічною або істиною. Підвищення осмотичного тиску плазми крові викликає перерозподіл рідини й електролітів між кров'ю, позаклітинною рідиною й лімфою, а також між позаклітинним і внутрішньоклітинним середовищем спрямоване на нормалізацію зрушення осмотичного тиску. Початкові механізми регуляції полягають у буферуванні білками й еритроцитами катіонів; утворенні з ними складних хімічних сполук, зі зміненими осмотичними властивостями й гідрофільністю; дифузії осмотично активних речовин із крові в тканинну рідину й лімфу; осмотичному потокові води в протилежному напрямку; посиленні всмоктування води в кишечнику й т.п. При невеликих фізіологічних рівнях дегідратації цих механізмів буває досить для забезпечення водно-сольового гомеостазису.

Підвищений осмотичний тиск рідин внутрішнього середовища подразнює осморецептори, приводячи до формування осморегулюючих рефлексів і спраги.

Осморегулюючі рефлекси починаються від периферичних і центральних осморецепторів. Периферичні осморецептори розташовані в інтерстиціальному просторі тканин і кровоносних судин печінки (система воротної вени), серця, травного тракту, нирок, селезінки, а також у рефлексогенній зоні каротидного синуса. Оскільки осмотичний тиск переважно пов'язаний з іонами натрію, частина осморецепторів є спеціалізованими натрійрецепторами. Найбільш потужними рецептивними полями для натрію є інтерстиціальний простір печінки й передсердь. Описані також тканинні рецептори, що сприймають концентрацію іонів калію, кальцію й магнію. Центральні осморецептори відносяться до клітин супраоптичного ядра гіпоталамуса, безпосередньо сприймаючі зрушення осмотичного тиску крові, що притікає в проміжний мозок, і концентрацію в ній натрію (натріорецептори).

Аферентна інформація від тканинних осмо- і натриорецепторів надходить по волокнах блукаючого нерва й задніх корінців спинного мозку в центральну нервову систему, де направляється в центр осморегуляції, локалізований у ядрах переднього гіпоталамуса — супраоптичному і паравентрикулярному. Еферентна ланка осморегулюючих і натрійрегулюючих рефлексів включає як вегетативні нерви, так і гормональні сигнали. Осмо- і натрійрегулюючі рефлекси збільшують нейросекрецію й вміст у крові вазопресину й секрецію натріуретичного атріопептиду. Вазопресин підвищує в нирках проникність дистальних канальців і збірних трубочок для води, і вона пасивно реабсорбується по осмотичному градієнту, тобто реалізується механізм концентрування сечі. Вазопресин підвищує всмоктування води й в інших органах - кишечнику, жовчному міхурі, слинних і травних залозах. Натріуретичний атріопептид, як й у меншому ступені вазопресин, ведуть до підвищеного виведення натрію із крові, що усуває збільшення осмотичного тиску.

Найважливішою пристосувальною реакцією організму при дегідратації є спрага. Спрага — це суб'єктивне відчуття, що виникає при абсолютному або відносному (до вмісту натрію) дефіциті води й, що приводить до поведінкової реакції прийому води. Таким чином, спрага є однієї з основних біологічних мотивацій (тобто спонукань до діяльності), що забезпечують підтримку життєдіяльності. Формування почуття спраги пов'язане з збудженням питного центра, локалізованого в структурах гіпоталамуса й лімбіки. Збудження центра обумовлене декількома причинами.

По-перше, при підвищенні осмотичного тиску крові й позаклітинної рідини, рівня натрію в них, відбувається подразнення центральних і периферичних осморецепторів і рефлекторне збудження центра.

По-друге, збудження центра й виникнення спраги має місце й при зменшенні обсягу циркулюючої крові без зрушення осмотичного тиску. У цьому випадку її формування обумовлене двома механізмами: 1) волюморефлексом від волюморецепторів правого передсердя й порожнистих вен, що виникають у відповідь на зменшення розтягання цих областей низького тиску зниженим обсягом крові; 2) зменшений обсяг крові веде до активації юкстагломерулярного апарату нирок і секреції реніну, що збільшує в крові рівень ангіотензину-II. Ангіотензин-II — один з потужних дипсогенних (від грецького dipsa — спрага) факторів, що стимулює структури субфорнікального органа проміжного мозку, що є частиною питного центра.

По-третє, у механізмі збудження питного центру й генезі спраги відіграють роль утворені в самій мозковій тканині нейропептиди. Підвищення концентрації натрію в крові при дегідратації спричиняє утворення в мозковій тканині натріуретичного пептиду, подібного атріопептиду, що також відноситься до дипсогенних факторів. Дипсогенними є й утворені в мозковій тканині ангіотензин-II, окситоцин і вазопресин.

Виражене й тривале обмеження прийому води — водне голодування — веде до виходу рідини із клітин у позаклітинне середовище й формуванню стану дегідратації клітин, що викликає важкі розлади, особливо з боку центральної нервової системи, клітини якої чутливі до зрушень водно-сольового гомеостазису. Як правило разом з водою із кліток виходить К⁺, що ще більше збільшує розлади діяльності нервової системи й інших збудливих тканин.

Надлишкові втрати води (при гіпервентиляції легенів, рясному потовиділенні при важкій фізичній роботі й високій температурі середовища) також ведуть до гіпертонічної гіпергідратації, оскільки при цьому втрати води набагато перевищують втрату електролітів (головним чином, натрію). При цьому формуються інтегративні механізми регуляції водно-сольового гомеостазису аналогічні описаним вище при дефіциті прийому рідини. При блювоті й поносах відбувається втрата рідини ізотонічної плазмі крові, тобто втрачаються не тільки вода, але й електроліти, що втримуються в ній, переважно натрій і хлориди. Така дегідратація зветься і зотонічною і для неї характерний істиний дефіцит натрію в організмі. Ізотонічна дегідратація супроводжується обов'язковим зменшенням обсягу циркулюючої плазми й крові, що визначає формування пристосувальних реакцій: підвищується нейросекреція вазопресину за рахунок рефлексу з волюморецепторів передсердь і порожнистих вен (що активує реабсорбцію води в нирках), підсилюється секреція реніну й підвищується в крові вміст ангіотензину й альдостерону (що підтримує судинний тонус і викликає активацію реабсорбції натрію в дистальних канальцях нирок). Оскільки при ізотонічній дегідратації осмотичний тиск позаклітинної й внутрішньоклітинної рідини не міняється, спрага може бути відсутня.

При помірних фізіологічних обсягах випиваємої води, що (мал. 12.5), ще до надходження її зі шлунково-кишкового тракту в кров системної циркуляції, зниження осмотичного тиску

Рис. 12.5. Гомеостатична регуляція водно-сольового обміну при надлишку води й гіпергідратації.

слини й хімусу сприймаються рецепторами ротової порожнини й травного тракту, а вода, що всмокталася в кров воротної вени зменшує концентрацію натрію й осмотичний тиск крові поступаючої в печінку, де це зрушення сприймається відповідними осмо- і натріорецепторами. Виникаюче при їхньому подразненні рефлекторне (у тому числі й умовнорефлекторне) пригнічення нейросекреції вазопресину й наростання сечоутворення відбуваються незабаром після прийому рідини. Таким чином, залучення систем інтегративного контролю водно-сольового балансу починається ще до зрушень рівня натрію й осмотичного тиску в крові системної циркуляції, тому у фізіологічних умовах рефлекторна стимуляція ниркової екскреції води й натрію обмежує збільшення обсягу крові за рахунок всмоктування випитої води.

Надлишковий прийом води або введення гіпотонічних розчинів у кров (мал. 12.5) ведуть до гіпергідратації, зменшенню осмотичного тиску й концентрації натрію в плазмі. Наслідком цього є придушення нейросекреції вазопресину, у нирках стінки дистальних канальців і збірних трубочок залишаються непроникними для води. У той же час, оскільки реабсорбція натрію зберігається, нирки виділяють більшу кількість гіпотонічної сечі й надлишок води видаляється із крові. У відсутності вазопресину сечовина не реабсорбірується в збірних трубочках, що знижує осмолярність інтерстицію мозкової речовини нирок і тим самим також послабляє реабсорбцію води. Якщо описані механізми регуляції не забезпечують виведення обсягів води, адекватних її кількості, що надійшла, встановлюється позитивний водний баланс, вода затримується в організмі. Затримка води в крові (гідремія) знижує її осмотичний тиск і вода виходить у тканини — формуються набряки.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав