АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирус японского энцефалита

Японский энцефалит — (encephalitis japonica, Japanese encephalitis) — острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейтротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы.

Японский энцефалит (ЯЭ) является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.

Несмотря на бесспорно давнее существование этого заболевания, первые публикации, посвященные клинической картине болезни, появились в 1924 году, в период эпидемии, охватившей 7000 человек и ставшей национальным бедствием для Японии. Около восьмидесяти процентов из заболевших погибли.

Вирус впервые выделен в 1933 г. Н. Хаяши.

Японские исследователи описывали эту форму нейроинфекций под названием «японский энцефалит» (Takaki, 1926), «летний энцефалит» (Futaki), «энцефалит Б» (Kaneko et al, 1936). В литературе встречались следующие наименования заболевания — японский энцефалит (encephalitis japonica), энцефалит Б, комариный энцефалит, летне-осенний комариный энцефалит и.т.д.

Вскоре за этой формой нейроинфекций закрепилось общепринятое название — японский энцефалит (encephalitis japonica).

В дальнейшем оказалось, что японский энцефалит является природно-очаговым вирусным заболеванием, встречающимся не только в Японии, но и в других странах Тихоокеанского региона, в том числе и в российском Приморье.

В отечественной литературе первая публикация, посвященная этому заболеванию, принадлежит первооткрывателю клиники клещевого энцефалита, выдающемуся невропатологу профессору А.Г.Панову (1940).

Этиология. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроев, 1938). Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15—22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней.

Эпидемиология. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д.

Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Патогенез. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.

Часто при попадании в организм человека вирус гибнет уже в месте его инокуляции.

Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее.

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 40⁰С) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7—10 дней.

Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

Лабораторная диагностика. Известно, что странах бывшего СНГ заболевания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холодное время года случаев японского энцефалита не зарегистрировано.

Диагностика основывается на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня болезни выделить вирус не удается.

Для диагностики также широко используют иммунологические методики — обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток.

Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

Дифференциальная диагностика проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит), первичными серозными менингитами.

Лечение. Терапия японского энцефалита является в значительной мере симптоматической.

Применявшиеся ранее для первичной профилактики и лечения сыворотки (гипериммунная сыворотка лошадей, сыворотка реконвалесцентов) в настоящее время практически не используют из-за риска аутоиммунных реакций (энцефаломиелиты).

Для иммунизации используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. Кроме того, возникает необходимость в тщательном засетчивании окон, смазывании открытых частей тела репеллентами (диметилфталатом с нанесением его на низ брюк, обшлага рубашки), также целесообразно использование сеток Павловского.

Перед работой в эпидемическом очаге подкожно вводят формоловую вакцину.

Конкретне цели:

1. Ознакомиться с биологическими свойствами и классификацией арбовирусов.

2. Описывать эпидемиологию и патогенез клещевого энцефалита.

3. Изучить методы лабораторной диагностики клещевого энцефалита.

4. Ознакомится с методами профилактики клещевого энцефалита.

Уметь:

1. Проводить дифференциацию арбовирусов.

2. Забирать материал для исследования от больных с заболеваниями, вызванными арбовирусами.

3. Выделять и проводить идентификацию арбовирусов.

4. Трактовать результаты микробиологического исследования клеточных культур в норме и с ЦПД арбовирусов.

5. Трактовать результаты серологического исследования сыворотки больного клещевым энцефалитом.

Теоретические вопросы:

1. Общая характеристика арбовирусов. Классификация. Антигены. Культивирование. Чувствительность к физическим и химическим факторам.

2. Основные представители патогенных для человека флавивирусов – вирусы клещевого и японского энцефалитов, желтой и омской геморрагической лихорадок, лихорадки денге. Особенности патогенеза. Природная очаговость.

3. Вирус клещевого энцефалита. Биологические свойства, экологические варианты возбудителя. Распространение в природе. Механизм передачи возбудителя человеку. Патогенез и иммуногенез заболевания.

4. роль отечественных ученых в изучении флавивирусных инфекций (Л.А. Зильбер, М.П. Чумаков, А.К. Шубладзе, Е.Н. Левкович и др.).

5. Микробиологическая диагностика вирусных энцефалитов.

6. Специфическая профилактика и лечение.

Практические задания, выполняемые на занятии:

1. Микроскопия микропрепаратов из клеточных культур в норме и с ЦПД арбовирусов.

2. Зарисовка демонстрационных микропрепаратов в протокол.

3. Оформление протокола.

Литература:

1. Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією.– Київ.: Вища шк., 1992.– 431с.

2. Воробьев А.В., Биков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиология.– М.: Медицина, 1998.– 336с.

3. Медицинская микробиология /Под ред. В.И. Покровского.– М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

4. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология /Учебник для медицинских ВУЗов, Санкт–Петербург «Специальная литература», 1998.– 592 с.

5. Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология /Учебник.– 2-е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина, 1983,- 512с.

6. Конспект лекции.

Дополнительная литература:

1. Тiтов М.В. Iнфекцiйнi хвороби.- К., 1995.– 321с.

2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.- М.: Медицина, 1990.- 559 с.

3. БМЭ.- Т. 1, 2, 7.

4. Гайдаш І.С., Флегонтова В.В. Медична вірологія.– Луганськ, 2002.– 357 с.

Короткие методические указания к практическому занятию:

В начале занятия проводится проверка уровня знаний студентов по теме.

Самостоятельная работа состоит из изучения методов микробиологической диагностики арбовирусов. Студенты изучают схему выделения вируса клещевого энцефалита на клеточных культурах и лабораторных животных, знакомятся с методами идентификации вируса при помощи реакции нейтрализации. Далее студенты учатся трактовать результаты серологического исследования сыворотки больных клещевым энцефалитом. Затем студенты зарисовывают микропрепараты и дают необходимые пояснения. В состав самостоятельной работы входит также микроскопия демонстрационных препаратов и их зарисовка, заполнение протокола.

В конце занятия проводится тестовый контроль и анализ итоговых результатов самостоятельной работы каждого студента.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав