АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аденовирусная инфекция

♦ Аденовирусная инфекция (Adenoviro-sis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением носоглотки, конъюнк­тив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, ка­таральным синдромом с выраженным экссу-дативным компонентом.

Исторические данные. Аденовиру­сы человека открыты в 1953 г. в лаборато­рии W. Rowe при исследовании тканей небных миндалин и аденоидов. В 1954 г. исследователи М. Hilleman и S. Werener выделили аденовирусы от больных ос­трым респираторным заболеванием и ати­пичной пневмонией. В 1957 г. Междуна­родным комитетом по таксономии виру­сов аденовирусы выделены в семейство Adenoviridae, состоящее из двух родов: Mastadenovirus (аденовирусы млекопитаю­щих) и Aviadenovirus (аденовирусы птиц). В настоящее время семейство объединяет около 130 вирусов.

Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadeno­virus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэд-ральную) форму, размером 70- 90 нм, со­стоит из протеинов (87%) и углеводов (13%). Аденовирусы имеют три раствори­мых антигена: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопа-тическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В на­стоящее время известно 49 серотипов аде­новируса человека (1-49). Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аде­новирусы по уровню онкогенности (для новорожденных хомячков), гемагглюти-нирующим характеристикам и патогенно-сти для человека подразделяют на 7 под­групп (А, В, С, D, Е, F, G).

Манифестные формы заболевания вы­зывают преимущественно эпидемические серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5,6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндали­нах и аденоидах. Один серотип аденовиру­са может обусловливать развитие различ­ных клинических форм болезни. Однако, некоторые серотипы выделяют относи­тельно постоянно при определенных кли­нических вариантах: 1—7, 14, 21 - при острых респираторных заболеваниях; 1,3, 4, 7 - вирусных пневмониях; 3, 7,10, 14, 19, 37 — конъюнктивите; 8 — эпидемиче­ском кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 — диарее; 40 и 41 - гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 — мезадените.

Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий рес­пираторного тракта и кишечника, конъ­юнктивы, лимфоидную ткань.

Аденовирусы относительно устойчи­вы в окружающей среде, сохраняются не­скольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, рези­стентны к эфиру. Разрушаются при темпе­ратуре +56° С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового об­лучения и хлорсодержащих препаратов.

Культивируются аденовирусы в куль­туре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядер­ных включений.

Эпидемиология. Истогииком инфек­ции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опас­ность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыха­тельных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес).

Механизмы передаги: капельный (основной), возможен — фекально-ораль-ный. Пути передаги — воздушно-капель­ный, редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой.

Восприимгивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

Сезонность и периодигностъ. Аденови­русные заболевания регистрируют повсе­местно и круглогодично с подъемом в хо­лодное время года. Характерна периодич­ность с интервалом 5 лет.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7 серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случа­ев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и дли­тельное течение.

Иммунитет после перенесенного за­болевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей, конъюнктивы, иногда эпи­телий кишечника. Внедрение аденовиру­сов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. По­раженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфоген-ным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 дней. Аденовирусы поражают эндоте­лий сосудов, что обусловливает экссуда-тивный тип воспаления слизистых оболо­чек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некро­зе эпителия, коагулирует фибриноген экс­судата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты.

Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гемато-генно попадает в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит раз­множение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишеч­нике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявле­ниями аденовирусной инфекции. Наибо­лее выраженные воспалительные измене­ния локализуются в месте входных во­рот — носоглотке, миндалинах, конъюнк­тивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путями могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии.

При аденовирусной инфекции наблю­дается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение миндалин и аде­ноидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патоло­гический процесс вовлекаются печень и селезенка.

Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гумо­рального иммунитета способствуют на­слоению вторичной бактериальной флоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, мак­рофагов, лимфоцитов, специфических ан­тител, приводящее к элиминации возбуди­теля из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатиче­ских узлов вследствие интеграции вирус­ного генома с геномом лимфоидных кле­ток человека.

Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротиче­ских изменений, в основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживают серозную жидкость, в просвете бронхов — серозный экссудат, гигантские и мононук-леарные клетки. В ядрах клеток обна­руживают базофильные включения, скоп­ления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролифера­цию эпителия. Гигантоклеточное перерож­дение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения опре­деляют в печени, миокарде, почках.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 725 | Нарушение авторских прав