БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА. ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
Пародонт – совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта, образующих морфо-функциональный комплекс.
Болезни пародонта – гингивит, пародонтит, зубные отложения, пародонтоз, десмонтоз (идиопатический пргрессирующий пародонтолиз), пародонтомы.
В международной классификации ВОЗ все ткани, окружающие зуб (цемент, круговая связка, костная ткань зубной альвеолы, десна) называют термином периодонт. В отечественных руководствах термином периодонт обозначают только круговую связку зуба, а все остальные перечисленные ткани вместе термином пародонт.
Гингивит – воспаление десны без нарушения зубо-десневого соединения.
Причины: инфекция, химические, физические повреждения, иммунопатологические процессы, авитаминозы и др.
По течению выделяют острый и хронический гингивит.
По характеру воспаления – катаральный. язвенный, гипертрофический.
По распространенности – локальный и генерализованный. При локальном поражена межзубная десна (сосочек) а при генерализованном – и маргинальная и альвеолярная часть десны.
Катаральный гингивит характеризуется гиперемией, отеком слизистой, инфильтрацией ее лимфоцитами, макрофагами, лейкоцитами.
Язвенный гингивит характеризуется нарастающими альтеративными изменениями и слущиванием пласта покровного эпителия с образованием язвенных дефектов. В дне язв – фибринозно-гнойный экссудат, а в краях – акантотические разрастания эпителия. Если преобладают альтеративные изменения, гингивит носит характер язвенно-некротического.
Гипертрофический гингивит имеет хроническое течение. Характерна инфильтрация десны лимфоцитами, плазмоцитами, разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. Хронические формы гингивита могут осложниться пародонтитом.
Зубные отложения – отложения на зубах инородных масс в виде мягкого белого зубного налета или плотных масс – зубной камень. Зубной налет состоит из слизи, лейкоцитов, остатков пищи, микробов и грибков. В зубном камне присутствуют соли (фосфат кальция), цвет их белый, бурый, серо-зеленый. По локализации различают наддесневые камни (в области шейки зуба) и поддесневые (в десневом кармане).
Пародонтит – воспаление пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонтита и костной ткани межзубных перегородок с образованием десневого или пародонтального карманов.
По распространенности процесса различают локальный и генерализованный пародонтит. По течению локальный пародонтит может быть острым и хроническим, а генерализованный – хронический с обострениями и ремиссиями.
По клиническому течению с учетом глубины пародонтального кармана выделяют пародонтит легкой (до 3,5 мм), средней (до 5 мм) и тяжелой (более 5 мм) степени.
Этиологические факторы: а) местные – аномалии развития и прикуса зубов, и мягких тканей полости рта; б) общие: сахарный диабет, заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь, хронический гепатит), болезни обмена веществ, авитаминозы, микроангиопатия различного генеза и др.
Процесс начинается с гингивита, образования зубных отложений, в результате чего разрушаются зубодесневое соединение и круговая связка, формируется зубодесневой карман, периодонтальная щель расширяется, в костной ткани пародонта происходит гладкое, лакунарное или пазушное рассасывание.
Рентгенологически выделяют 4 степени резорбции кости лунок: 1-я степень – убыль костных краев лунок на четверть корня зуба, 2-я степень – на половину корня зуба, 3-я степень – края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба; 4-я степень – полное рассасывание костной ткани лунок, а верхушки корней зубов располагаются в мягких тканях пародонта.
Морфология зубодесневых карманов: наружная стенка и дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия, ткани обильно инфильтрированы лейкоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Карманы заполняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями, грибами. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, развивается гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).
В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекаются ткани зуба: гиперцементоз, хронический пульпит.
Осложнения пародонтита – флегмоны мягких тканей и одонтогенный сепсис.
Исход: расшатывание и выпадение зубов, атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование.
Пародонтоз – хроническое заболевание пародонта первично-дистрофического характера, без воспалительных изменений. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).
Причина неясна: фоновые заболевания те же, что и при пародонтите.
Морфология: дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции (гладкая резорбция кости), фиброзная основа уплотняется, покрывающий ее плоский эпителий атрофируется. В микроциркуляторном русле – склероз, гиалиноз сосудов, редукция капиллярной сети. Дистрофические изменения соединительной ткани.
Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз (десмонтоз) – заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта, образованием зубодесневых карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов. Нередко сочетается с другими синдромами, инсулинозависимым диабетом.
Пародонтомы – опухолеподобные заболевания пародонта. Наиболее частые пародонтомы – эпулисы – разрастание тканей десны в результате хронического раздражения при травме коронкой, пломбой, корнями разрушенных зубов.
Локализуется эпулис чаще на вестибулярной поверхности десны, диаметр его 0,5 – 2 см, цвет белесоватый, бурый, красноватый.
По гистологическому строению различают 3 вида эпулисов: гигантоклеточный, ангиоматозный, фиброзный.
Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной ткани, богатой тонкостенными сосудами синусоидального типа, гигантских клеток типа остеокластов и мелких клеток типа остеобластов. Часто обнаруживаются множественные кровоизлияния, зерна гемосидерина, островки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.
Выделяют центральную гигантоклеточную репаративную гранулему. В отличие от периферической она локализуется в костной ткани альвеолы и ведет к ее разрежению.
Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную ангиому, реже – кавернозную, нередко подвергается изъязвлению, кровоточит. В зоне язв происходит разрастание грануляционной ткани и значительная воспалительная инфильтрация.
Фиброматозный эпулис по строению напоминает фиброму: состоит из переплетающихся пучков зрелой соединительной ткани с небольшим количеством кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов. Иногда обнаруживаются кальцификаты типа цементиклей.
Исход: резорбция костной ткани альвеолы, межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов.
Фиброматоз десны напоминает гипертрофический гингивит, но природа его не воспалительная. Причина не установлена, предполагают, что имеет значение генетическая предрасположенность и эндокринопатии. Гистологически обнаруживают разрастание плотной волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством клеток и сосудов. Макроскопически представлен валиками вокруг коронок зубов.
Исход – рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка, расшатывание и выпадение зубов.
Гнойная инфекция – неспецифический воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.
Сепсис (греч. sepsis – гниение) – общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
Сепсис, вызванный гноеродной микрофлорой, называют также общей гнойной инфекцией.
Ротовой сепсис – синонимы: стоматогенный, одонтогенный.
Причины: верхушечный периодонтит (50% от всех очагов), хронический пульпит, неудаленные околокорневые гранулемы, патологический зубодесневой карман, остеомиелит челюсти, гайморит и др.
Часто протекает хронически: несоответствие субъективных симптомов (субфибрильная t) более выраженным объективным нарушениям, неподатлив к действию антибиотиков. Очаг в полости рта поддерживает затяжное, часто рецидивирующее течение ревматизма (сенсибилизация организма, аутоиммунное заболевание). Диагностика: рентгенография, электрометрия (выявляет омертвение пульпы, деструкцию околоверхушечных тканей зуба, корневой канал плохо запломбированный или не запломбированный, иногда обнаруживается костный патологический карман). Лечение – радикальное удаление всех выявленных очагов.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 683 | Нарушение авторских прав
|