АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфология ревматических гранулем.

Прочитайте:
  1. Актиномицеты, их морфология
  2. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  3. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  4. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  5. В каких случаях при лечении ревматических заболеваний используется плаз-маферез?
  6. Виды липидогенных пигментов 2) характеристика липофусцина 3) морфология липофусцинозов 4) патология цероида 5) патология липохромов.
  7. Вопрос 2. Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов.
  8. Вопрос: Морфология грибов.
  9. Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.
  10. Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строение стенки острой каверны 5) осложнения и причины смерти.

Клеточное скопление, образующееся вокруг очагов фибриноидного некроза. Представлено МФ в активной форме. Крупные клетки с базофильной цитоплазмой, содержащие от 1 до 3 ядер. Расположены в виде венчика вокруг очага некроза - цветущая гранулема.

Со временем появляются гистиоциты, ФБ; МФ уменьшаются в размере - увядающая гранулема.

ФБ синтезируют коллагеновые волокна, зона некроза замещается СТ. Клетки вытянуты, нет четкого частокола - рубцующаяся гранулема.

Процесс образования СТ рубца продолжается 3-4 месяца. Встречаются гранулемоподобные (например, лимфогистиоцитарные) инфильтраты.

 

Перикардиты носят характер серозных, серозно - фибринозных (слипчивый) воспалений. Подвергаются организации, в исходе сращение листков перикарда.

Поражение сосудов. Все те же изменения. Чаще поражаются сосуды микроциркуляторного русла, что сопровождается выраженной пролиферацией эндотелия - эндотелиоз капилляров. В более крупных сосудов выражено тромбообразование; в исходе инфаркты различных органов.

Инфекционные (бактериальные) эндокардиты. Прямое внедрение возбудителя в клапаны сердца. Первичный бакэндокардит - поражение неизмененных клапанов.

Вторичный бакэндокардит - поражение измененных (ревматизмом, хирургическим вмешательством и т.д.) клапанов.

Этиология. Зеленящий стрептококк (41-60%), стафилококк (31-39%), грибки (4-7%). Все факторы, нарушающие внутрисердечную гемодинамику, способствуют оседанию микроорганизмов.

Патогенез. Возбудитель оседает на клапане сердца (по частоте: аортальный, митральный, трикуспидальный), под действием токсина на участке клапана развивается некроз. По его периферии лейкоцитарная инфильтрация (гнойный экссудат). Разжижение очага некроза приводит к тому, что некротические массы вымываются током крови, на месте некроза происходит образование язвы с последующим тромбообразованием (крупные полипозные наложения с большим количеством в них микроорганизмов). По макроскопическому виду: полипозно - язвенный эндокардит.

По течению различают: острые и подострые бактериальные эндокардиты.

Со временем СЯЛ сменяются лимфоцитами. Вокруг язвы развивается грануляционная ткань, затем превращающаяся в рубцовую ткань. Организация и петрификация тромботических наложений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

КЛАПАННЫЕ. Как исход, формирование острых и хронических пороков сердца.

НЕКЛАПАННЫЕ. Тромбоэмболические осложнения (инфаркты различных органов с септическим распадом). Микроорганизмы оседают в стенках сосудов, вызывая все те же изменения с формированием аневризм. При подостром развиваются аллергические васкулиты, гломерулонефриты, гиперспленизм с ее гиперфункцией (как следствие анемии, гемолитическая желтуха, геморрагический диатез).

 

ТОКСИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ. Следствие уремии, рака в терминальной стадии. Морфологически копирует острый бородавчатый эндокардит. Самостоятельного значения не имеет.

 

ПОРОКИ СЕРДЦА - стойкие необратимые изменения структуры сердца, сопровождающиеся нарушением внутрисердечной гемодинамики.

Врожденные обусловлены неправильным формированием сердца в период эмбриогенеза (10-11 нед.) либо нарушением перестройки эмбриональных структур в постнатальном периоде.

Этиология.

- Хромосомные аномалии.

- Вирусные инфекции.

- Лекарственные в-ва (например, туринал).

- Ионизирующее излучение.

- Интоксикации.

1. Пороки, связанные с нарушением деления сердца - ДМПП, ДМЖП, незаращение ОО.

2. Пороки, связанные с нарушением деления общего артериального ствола - единый артериальный ствол, декстрапозиция аорты, синистрапозиция легочной артерии, транспозиция сосудов, стеноз аорты и легочной артерии, ОАП, коарктация аорты.

3. Комбинированные - пороки Фалло: СУЛА, ГТрПрЖ, ДМЖП, ДА, ДМПП.

 

Приобретенные. Этиология. По частоте: ревматизм, бакэндокардит, атеросклероз, сифилис, редко - подагра.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 332 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)