АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Системные васкулиты.

1. Некротические (некротизирующие):

- узелковый (нодозный) полиартериит;

- гранулематозные (б. Вагенера) с преимущественным поражением ВДП.

- эозинофильные васкулиты. Др.

2. Иммунные выскулиты с преимущественным поражением мелких сосудов. Геморрагические васкулиты.

3. Васкулиты с поражением крупных сосудов.

НОДОЗНЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ. 2-3 на 1.000.000 в год.

Этиология. Лекарственные препараты, химические факторы, нек. инфекции. На фоне опухоли (играет роль опухолевый АГ).

Патогенез. Накопление иммунных комплексов и отложение их в стенке сосудов с их повреждением. Резко выражены клеточные реакции. Поражение сосудов внутренних органов определяет клинику и тяжесть течения. 90% почки; до 90% сердце; до 50% мозг, брыжеичные артерии и др. В остром периоде много СЯЛ с лейкопластическим кариорексисом. Тромбоз с острым нарушений кровообращения. В почках часто гломерулонефрит (острый и хронический мезангиальный) - причина почечной недостаточности. Выраженная аутоиммунизация. Поражение скелетной мускулатуры. Альтеративные процессы в СТ и клеточные инфильтрации. В коже воспаления с васкулитами и повреждением эндотелия мелких сосудов. Поражения внутренних органом с клеточной инфильтрацией и последующим склерозом.

РЕВМАТИЗМ (Б. Сокольского - Буйо).

Системное заболевание СТ инфекционно - аллергической природы, при котором происходит иммунное воспаление преимущественно в органах ССС. Преимущественно у детей старше 7 лет, подростков, молодых людей.

Этиология. Ведущая роль принадлежит b гемолитическому стрептококку. Индивидуальная предрасположенность определяет реакцию иммунной системы. Для развития заболевания однократной встречи со стрептококком недостаточно.

Патогенез.

1. Стрептококк выделяет в-ва с непосредственным действием на ткани (стрептолизин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.).

2. АТ против стрептококка оседают на кардиомиоцитах, клапанах, повреждая их. Перекрестные реакции обусловлены антигенным сродством.

3. Ферменты стрептококков вызывают повреждение СТ с изменением ее антигенной структуры, что приводит к синтезу АТ против компонентов собственных тканей и формирует аутоиммунный компонент заболевания.

4. Циркулирующие в крови иммунные комплексы оседают на органах, повреждая их.

5. Снижается количество и активность Т-супрессоров, что приводит к нарушению толерантности к собственным тканям.

Иммунное воспаление в периоды атак протекают по типу РГНТ, в периоды ремиссии по типу РГЗТ.

Кроме сердца и сосудов поражаются: суставы, кожа, ЦНС, другие органы и ткани. В зависимости от преобладания компонента выделяют:

- кардиоваскулярная форма (85%);

- суставная или полиартритическая форма;

- кожная форма (кольцевидная эритема) связана с поражением сосудов микроциркуляторного русла, развитием воспаления;

- церебральная форма. Клинически проявляется как малая хорея, характеризуется повреждением ядер ГТ, мозжечка, полосатого тела.

Морфология типична для ревматоидных заболеваний.

Поражения сердца.

- Эндокардит.

- Миокардит.

- Перикардит.

- Ревмокардит (эндокардит и миокардит).

- Ревматический панкардит (эндокардит, миокардит, перикардит).

Эндокардит

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

1. Клапанный (возникает чаще всего; по частоте: митральный клапан - сочетание митрального и аортального - сочетание митрального, аортального, трикуспидального).

2. Пристеночный.

3. Хордальный.

МОРФОЛОГИЯ.

1. Диффузный эндокардит (вальвулит Талалаева).

2. Острый бородавчатый эндокардит.

3. Возвратный бородавчатый эндокардит.

4. Фиброзный (фибропластический) эндокардит.

Диффузный эндокардит. Все процессы происходят в толще клапанов, не затрагивая эндотелия. Характерен для 1-х атак. Слоя не различимы. Участки мукоидного набухания, участки фибриноидного набухания, вокруг очагов фибриноидного некроза формируются гранулематозные реакции. Процесс заканчивается склерозированием клапана.

Острый бородавчатый эндокардит. Процесс происходит во всем клапане с повреждением эндотелия, что приводит к тромбообразованию. На поверхности клапана образуются мелкие (0,1-0,3 мм) тромботические наложения. Характерен для 1-х атак. В толще клапанов те же изменения, что и при диффузном эндокардите. Постепенное склерозирование. В исходе васкуляризация (в норме в клапанах кровеносных сосудов нет).

Возвратно - бородавчатый эндокардит. При повторных атаках происходят те же процессы, но в уже пораженных клапанах.

Фиброзный эндокардит - как исход диффузного эндокардита.

Клинически все протекают как стеноз отверстий либо как недостаточность клапанов.

Миокардиты.

- Очаговый --- пролиферативный (гранулематозный);

--- экссудативный.

- Диффузный.

Пролиферативный. В строме миокарда образуются ревматические гранулемы.

Экссудативный. Очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация без образования гранулем.

Не сопровождается развитием сердечной недостаточности, заканчивается очаговым кардиосклерозом.

Диффузный негнойный (экссудативный) серозный миокардит. Заканчивается диффузным кардиосклерозом.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 267 | Нарушение авторских прав