АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни

Прочитайте:
  1. A) Нарушение конструктивной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга
  2. B) Нарушение анализа смысловых структур у больных с поражением лобных долей мозга
  3. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  4. B) Расширяют просвет кровеносных сосудов (вазодилятация), тормозят образование тиреоидных гормонов и деятельность парафоликулярных клеток.
  5. C) Выпячивание промежутоного пузыря зачатка головного мозга,
  6. c) Нарушение решения арифметических задач у больных с поражением лобных долей мозга
  7. E) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга
  8. I. БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ
  9. I. ОПИСАНИЕ АРТЕРИЙ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ СПИННОГО МОЗГА
  10. II. Анамнез болезни (anamnesis morbi).

Выделяют следующие клинические типы поражений центральной нервной системы при ГБ:

1. Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия.

2. Острая гипертензивная энцефалопатия.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Инсульты.

5. Сосудистая деменция.

Медленно прогрессирующие нарушение мозгового кровообращения, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникают вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП – I стадия (начальная), II стадия (субкомпенсации), III стадия (декомпенсации).

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки. В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличения внутрисосудистого давления, и последующим отеком вещества мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая продолжается от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет стойких неврологических последствий.

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, характерные для ГБ, обусловлены разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидально-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом либо вазопарезом.

Деменции являются одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают утрату ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что изъязвленные бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-эхосонографии.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 375 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)