АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поглощение объекта и образование фаголизосомы

Прочитайте:
  1. а) образование антител к VIII фактору
  2. А) образование спермиев
  3. АКУШЕРСКОЕ И ПРЕНАТАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В РОССИИ
  4. Анализ объекта экспертизы
  5. Анализ пожарной опасности объекта
  6. Антителообразование
  7. Атеромы и особенно фиброатеромы выступают в просвет артерии, уменьшают его, а также стимулируют тромбообразование.
  8. Болезнь Марека. Образование множественных опухолей в печени.
  9. В соответствии с государственным стандартом послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим медицинским образованием по специальности
  10. Влияние инфантильного выбора объекта

Фагоцитируемый материал погружается в клетку в составе фагосомы – пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме приближаются лизосомы и выстраиваются по её периметру. Затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются и образуется фаголизосома. В образовании фаголизосомы принимают участие и специфические гранулы нейтрофильного лейкоцита – видоизменённые лизосомы, а для самого процесса слияния необходимы микрофиламенты цитоскелета, Ca2+, протеинкиназа C.

Погружение объекта фагоцитоза в лейкоцит сопровождается секрецией медиаторов воспаления и других компонентов специфических гранул лейкоцита. При дегрануляции все эти факторы поступают в воспалительный экссудат, где оказывают бактериолитическое и цитолитическое действие.

Внутриклеточное «переваривание»

Разрушение объекта фагоцитоза – внутриклеточное «переваривание» – реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.

Кислороднезависимые механизмы активируются в результате контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита. В процессе фагосомо–лизосомального слияния первыми с мембраной фагосомы сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и лизоцим, затем к ним присоединяются азурофильные гранулы, содержащие катионные белки (например, САР57, САР37), протеиназы (например, эластаза и коллагеназа), катепсин G, дефензины и др. Эти химические соединения вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболических процессов; в большей степени их активность направлена против грамположительных бактерий.

Кислородзависимая цитотоксичность фагоцитов играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Цитотоксичность сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода. Этот процесс получил название метаболического (дыхательного, респираторного, кислородного) взрыва. При этом потребление кислорода фагоцитом может увеличиться в течение нескольких секунд во много раз. В результате дыхательного взрыва образуются цитотоксичные метаболиты кислорода (так называемые активные формы кислорода), свободные радикалы и перекисные продукты органических и неорганических соединений.

К этому времени в цитоплазме фагоцита накапливается большое количество восстановленного НАДФ. НАДФ-оксидаза (флавопротеин цитохромредуктаза) плазматической мембраны и цитохром b в присутствии хинонов трансформируют О2 в анион супероксида (О2–), проявляющий выраженное повреждающее действие.

В последующих реакциях O2– может трансформироваться в другие активные формы: синглетный кислород (1O2), гидроксильный радикал (OH–), пероксид водорода (Н2О2). Последний процесс катализирует СОД.

Пероксид водорода (Н2О2) проявляет меньший, чем О2– повреждающий эффект, но в присутствии миелопероксидазы конвертирует ионы Сl– в ионы HClO–, обладающие бактерицидным действием, во многом аналогичным эффекту хлорной извести (NaClO).

Образующиеся активные радикалы обусловливают повреждение и деструкцию белков и липидов мембран, нуклеиновых кислот и других химических соединений объекта фагоцитоза. При этом сам фагоцит защищён от действия указанных выше агентов, поскольку в его цитоплазме имеются комплексы защитных неферментных факторов (глутатион, витамины E и C) и ферментов (СОД, устраняющая супероксидный анион, глутатионпероксидаза и каталаза, инактивирующие Н2О2).

Повреждённый кислородзависимыми и независимыми механизмами объект фагоцитоза подвергается деструкции с участием лизосомальных ферментов. Образовавшиеся продукты какое-то время хранятся в остаточных тельцах и могут утилизироваться клеткой или выводиться из неё путём экзоцитоза.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)