Болезнь Марека. Образование множественных опухолей в печени.
П ри патологоанатимическом вскрытии отмечают неопластические образования во внутренних органах и тканях. Опухоли могут быть в виде фокусов, ограниченные или диффузные.
Патогенез. Вирус с лейкоцитами крови проникает во внутренние органы и размножается в клетках лимфоидной ткани фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, В местах лимфоидной инфильтрации органов и нервных стволов.
В лимфоидных органах отмечают некроз лимфоцитов и гиперплазию ретикулярных и лимфоидных клеток. Вследствие гибели лимфоцитов нарушается нормальное функционирование иммунной системы, что способствует генерализации инфекции и образованию опухолей во внутренних органах. В местах репликации вируса он находится в тесной ассоциации с клетков и выявляется в виде внутриядерных и цитоплазматических включений. И только в перьевых фолликулах, вирус размножаясь в эпителиальных клетках герменативного слоя,и выделяется в виде свободных вирионов.
На возникновение и тяжесть течения БМ влияют следующие факторы:
- патогенность
- генетическая предрасположенность и возраст
- пол цыплят, петушки болеют реже
- наличие материнских антител
- интерференция между штаммами
- заражение другими вирусами
- состояние кормления и условия содержания.
Характеристика возбудителя. Возбудитель относится к ДНК- содержащим вирусам, подсемейства Alphaherpesvirinae роду «Marek s disease –like viruses», который насчитывает 3 вида (вирус болезни Марека 1 типа, вирус болезни Марека типа 2 и герпесвирус индеек). Вирус был открыт только в 1967 г, и является клеточно-связанным вирусом. Местом репликации полного инфекционного вируса является эпителий перьевых фоликулов. Вирионы имеют кубический тип симметрии и содержит 7% 2-нитчатой ДНК. Диаметр вириона 85-100 нм, встречаются оболочечные эмбрионы диаметром 150-170 нм, число капсомеров-162. В составе вириона выявлено 6 антигенов.
Все штаммы вируса БМ делятся на 3 группы. Серотип 1 включает все онкогенные и аттенуированные варианты, серотип 2-все неонкогенные штаммы, серотип 3-все антигенно родственные штаммы вируса герпеса индеек. По патогенности все штаммы также можно разделить на 3 группы. 1-вызывает остро протекающую БМ, 2-вызывает классическое течение болезни, 3-я все известные непатогенные штаммы.
Онкогенность. Проявляется не у всех штаммов вируса БМ. По механизму онкогенного действия этот вирус значительно отличается от других онкогенных вирусов. Считают, что вирус БМ трансформирует только Т-лимфоциты. Вирус обнаруживают в крови. По организму он разносится лейкоцитами крови и размножается в клетках лимфоидных органов. Выделить вирус в свободном состоянии не удается. В перьевых фоликулах вирус находится у инфицированных птиц всех возрастов независимо от метода заражения, Он содержится в слущивающихся клетках.
Патогенез. Вирусоносительство, виремия и вирусовыделение после переболевания сохраняются практически всю жизнь, несмотря на устойчивость и присутствие ПА и ВНА. Даже вакцинация не предотвращает вирусоносительство и способность к контактному заражению. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения а также десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул, эпителий которых служит местом размножения.
Антигенная активность. В крови переболевшей птицы обнаруживают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.
Культивирование. В ирус БМ удается культивировать в организме 1 –дневных цыплят и в КЭ при заражении на ХАО и в желточный мешок, в культуре фиброблостов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов.
Иммунитет. Имеется 5 вакцин против вируса БМ., в том числе 3 живых, изготавливаемых из онкогенных штаммов 1 серотипа, из естественно ослабленных неонкогенных штаммов серотипа 2 и гетерологичного штамма FC-126. Наибольшее распространение получила вакцина из гетерологичного штамма FC-126, а также вакцины содержащие все серотипы куриные и штамм FC-126.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 642 | Нарушение авторских прав
|